一、急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断与治疗（论文文献综述）
孙雨龙,丁爽,罕迦尔别克·库锟,王宝龙,王云玲[1]（2022）在《T1WI-3D-MPRAGE在难治性癫痫海马及杏仁核体积上的成像研究》文中提出目的利用T1WI-3D-MPRAGE研究难治性癫痫（RE）患者与正常人海马及杏仁核体积的差异。方法回顾性收集22名难治性颞叶癫痫患者纳入病例组（RE组）,22名健康体检人员纳入对照组（HC组）,两组人员均接受T1WI-3D-MPRAGE扫描,并借助Free Surfer软件测量双侧海马和杏仁核体积,使用两独立样本t检验对各成员双侧海马和杏仁核体积进行统计分析,以评价上述指标对于难治性癫痫（RE）的诊断价值。结果 RE组左侧海马和杏仁核体积显着低于RE组右侧和HC组同侧（P<0.05）;RE组右侧海马和杏仁核体积与HC组同侧差异无统计学意义（P>0.05）;HC组左侧海马体积显着低于右侧（P<0.05）;HC组左、右侧杏仁核体积差异无统计学意义（P>0.05）;ROC曲线结果显示,海马及杏仁核体积联合诊断难治性癫痫的价值优于单一诊断（联合诊断AUC为0.709,单一诊断AUC分别为0.700、0.676）。结论海马及杏仁核体积可以有效反映难治性癫痫患者局部脑结构改变,两者联合诊断难治性癫痫价值较好,而T1WI-3D-MPRAGE序列可实现脑组织的精细成像。
姚斐,萧欣,沃金善[2]（2021）在《急性一氧化碳中毒心肌损害与迟发脑病的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的研究急性一氧化碳中毒患者心肌损害与迟发脑病的关系。方法回顾性分析海军第九七一医院2016年11月至2020年11月收治的205例急性一氧化碳中毒患者的病例资料, 根据是否发生迟发脑病将患者分为脑病组（n=110）和非脑病组（n=95）。对比2组患者入院24 h内心肌损害相关指标及心电图检测结果。结果脑病组患者的血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血清肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白及乳酸脱氢酶水平高于非脑病组患者, 差异有统计学意义（P<0.01）;脑病组患者心电图ST-T改变、房室传导阻滞发生率高于非脑病组患者, 差异有统计学意义（P<0.05）。结论急性一氧化碳中毒患者心肌损害指标及早期心电图表现与迟发脑病关系密切。
王明[3]（2021）在《弥散张量成像在急性一氧化碳中毒患者中的应用》文中提出目的:探索急性一氧化碳中毒（ACMP）患者的磁共振弥散张量成像（DTI）中不同部位各向异性分数（FA）值的变化,了解ACMP患者早期中枢神经系统病变特点。方法:选取2019年10月-2020年11月期间于四川省人民医院就诊的ACMP患者。记录纳入患者的一般情况（年龄、性别）、现病史（急性期是否伴有意识障碍,若有意识障碍详细记录意识障碍持续时间、一氧化碳中毒来源、中毒方式、疾病初期GCS评分）、既往史（高血压、糖尿病、高脂血症等）;选取符合相关纳入及排除标准的患者完善头颅磁共振DTI扫描;分别选取患者双侧大脑半球半卵圆中心白质区域、双侧侧脑室旁周围白质、双侧内囊前肢、内囊后肢、胼胝体膝部、胼胝体压部、双侧尾状核、苍白球区域,并测量其FA值。对研究患者进行1月和3月的随访,随访指标主要为患者是否发生迟发性脑病及生存状态;根据患者是否发生迟发性脑病将患者分为迟发性脑病组（DE）及非迟发性脑病组（NDE）。研究内容:（1）对两组患者一般资料进行比较,分析两组患者在发病年龄、性别、中毒方式、初期脑电图变化是否存在差异;（2）比较DE组与NDE组在DTI中不同部位FA值是否存在统计学差异;（3）根据年龄分组,分析不同组别年龄患者不同区域FA值是否存在差异;（4）分析ACMP患者昏迷时间及初期格拉斯哥昏迷评分（GCS）与不同部位FA值的相关性;（5）比较DTI中不同性别在不同区域FA值是否存在差异;（6）比较不同中毒来源导致的ACMP在DTI中不同区域FA值是否存在差异。统计学方法:服从正态分布的计量资料采用均数±标准差（?x±s）表示,两组之间使用独立样本t检验（方差齐）或t’检验（方差不齐）,P<0.05认为有统计学意义;本次研究样本量<40,计数资料均采用频数表示,组间比较采用X2检验,相关性分析使用Spearman相关性分析,P<0.05有统计学差异。结果（1）共纳入ACMP患者35人,最大年龄82岁,最小22岁,平均年龄（48±16）岁;男性16人（45.7%）、女性19人（54.3%）;由于使用炭火取暖导致的ACMP患者22人（62.85%）,由于洗澡导致燃气泄漏而发生ACMP患者9人（25.7%）;其他原因导致的CO中毒4人（11.4%）,2例为夜间睡眠时附近天然气泄漏,另2例为工地使用发电机发电时导致ACMP;最主要的ACMP来源为燃气泄漏及炭火使用。35名患者中,7名患者无意识障碍;余28名患者均伴有不同程度意识障碍;其中最长昏迷时间>48小时。既往患有高血压病病史者2人（5.9%）,糖尿病病史患者3人（8.8%）。经治疗后90天随访结果:DE患者6人（17.1%）;NDE患者29人（82.9%）,死亡0人。（2）NDE组患者平均年龄（44.6±14.1）岁,DE组患者平均年龄（67.5±8.9）岁;两组患者在年龄上存在显着性差异（t=-3.81,P<0.05）。平均昏迷时间比较:NDE组为（2.48±2.43）小时,DE组为（21.0±17.0）小时,二者有统计学差异（t’=-2.645,P<0.05）。GCS评分:DE组为（2.67±0.82）分,NDE组为（8.6±4.6）分,有统计学差异（t=3.13,P<0.05）。（3）DE组患者在双侧半卵圆中心、侧脑室周围旁白质、内囊、胼胝体膝部及压部FA值均低于NDE组,差异具有统计学意义（P<0.05）;而在双侧背侧丘脑、苍白球、尾状核FA值差异无显着统计学意义（P>0.05）。（4）不同年龄段的各部位FA值比较:年龄≥60岁组患者在双侧半卵圆中心、侧脑室旁白质、胼胝体膝部的FA值低于年龄<60岁组患者,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者在胼胝体压部、双侧内囊前肢、内囊后肢、双侧背侧丘脑及苍白球、尾状核的FA值无统计学差异（P>0.05）。（5）患者在双侧半卵圆中心、侧脑室周围旁白质、胼胝体压部FA值与患者昏迷时间呈负相关、与初期GCS评分呈正相关,差异有统计学意义（P<0.05）;而与胼胝体膝部、双侧内囊、尾状核、苍白球FA值无明显相关性（P>0.05）。（6）不同性别患者在双侧半卵圆中心、侧脑室白质、胼胝体、内囊、尾状核、苍白球之间FA值差异无统计学意义（P>0.05）。（7）炭火导致的ACMP患者在胼胝体压部FA值高于由燃气导致的一氧化碳中毒,差异具有统计学意义（t=2.457,P=0.020）;燃气导致的ACMP患者在左侧尾状核FA值低于因炭火导致的ACMP患者,二者差异具有统计学意义（t=-2.571,P=0.016）;二者在其他双侧半卵圆中心、侧脑室周围白质、苍白球、胼胝体膝部、内囊、右侧尾状核FA值无明显统计学差异（P>0.05）。结论:（1）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病组患者在一氧化碳中毒急性期其双侧半卵圆中心、双侧侧脑室周围白质、胼胝体、内囊区域的损害较非迟发性脑病组患者更明显。（2）60岁及以上急性一氧化碳中毒患者在双侧半卵圆中心、双侧侧脑室周围白质及胼胝体膝部的损害较60岁以下患者更明显。（3）急性一氧化碳中毒患者在DTI中大脑半球双侧半卵圆中心、双侧侧脑室周围白质及胼胝体压部FA值与昏迷时间呈负相关,与早期GCS得分呈正相关。（4）不同性别患者在急性一氧化碳中毒中双侧半卵圆中心、侧脑室旁白质、胼胝体、内囊区域、尾状核、苍白球的损害程度无明显差异。（5）燃气导致的急性一氧化碳中毒患者在胼胝体体压部损伤程度重于因炭火导致的急性一氧化碳中毒;而在左侧尾状核损害程度轻于因炭火导致的急性一氧化碳中毒患者。
罗凯峰[4]（2021）在《急性一氧化碳中毒临床特点及预后的危险因素》文中提出目的:分析在延安大学附属医院就诊的ACOP患者临床特点,并寻找影响ACOP预后的危险因素,以期为ACOP的预防及诊疗提供理论依据。方法:1、收集2018年10月至2020年10月在延安大学附属医院及心脑血管分院诊断为ACOP并住院治疗的患者信息。记录患者基本信息及中毒情况、既往患病情况、临床表现特点、入院首次实验室检测指标、影像学检查、以及治疗方式和并发症情况。2、随访患者出院后3个月内预后情况,记录疾病转归,判断预后是否良好,以及有无DEACMP发生。3、根据研究对象基本情况、临床资料及随访预后情况,分析我院ACOP临床特点。4、按照纳排标准及随访结果,将研究对象分为功能预后良好组及不良组、DEACMP组及非DEACMP组,将年龄、CO暴露时间、昏迷时间、入院时首次GCS评分、实验室指标、头颅MRI/CT、首次HBOT时间及使用激素治疗等因素进行分析,选取组间比较有统计学意义的影响因素,行多因素Logistic回归分析,寻找影响功能预后不良及DEACMP的危险因素。结果:1、342例ACOP患者临床特点（1）功能预后不良及DEACMP总体发生情况:纳入研究对象342例,死亡12例,功能预后不良82例,功能预后不良发生率23.98%,发生DEACMP 73例,发生率21.35%。（2）研究对象基本情况:本研究女性患者发生率高于男性（58.2%/41.8%）;年龄范围在9月龄至89岁之间,集中在46-69岁,136例（39.8%）;家庭中毒为最常见中毒地点,328例（95.9%）;少数患者合并既往病史,59例（17.3%）;职业类型以体力劳动为主,269例（78.7%）。（3）发病月份及时间分布情况:本研究发现全年均有ACOP发生,集中在冬春两季,11月份至次年4月份为高发季节,1月份发病率最高,77例（22.5%）,7月份发病率最低,3例（2%）;全天24小时发病高峰时间段为晚间12点至凌晨4点,110例（32.16%）。（4）临床表现情况:本研究发现头痛、头晕为最常见的临床症状,227例（66%）,其次是意识不清,195例（57%）;其余症状可见恶心呕吐、胸闷气短、呼吸困难、二便失禁等。（5）并发症情况:本研究发现心肌损伤为最常见并发症,77例（22%）,其次为DEACMP,73例（21%）,其余并发症还有急性脑梗死、肺部感染、轻中度抑郁、周围神经损伤、急性肺栓塞、烫伤等。2、功能预后不良及DEACMP影响因素（1）CO暴露时间（OR=1.219,95%CI:1.058-1.405,P<0.01）、首次行HBOT时间大于24小时（OR=2.703,95%CI:1.114-6.558,P=0.028）是ACOP功能预后不良独立危险因素;入院首次GCS评分高（OR=0.654,95%CI:0.494-0.865,P<0.01）是功能预后不良保护因素。（2）CO暴露时间（OR=1.337,95%CI:1.121-1.593,P<0.01）、首次行HBOT大于24小时（OR=3.670,95%CI:1.248-10.795,P=0.018）是DEACMP发生独立危险因素;入院首次GCS评分高（OR=0.664,95%CI:0.481-0.918,P=0.013）是DEACMP保护因素。结论:1.本研究发现ACOP患者中毒地点多在家中,女性人数多于男性,发生年龄集中在40岁以上,体力劳动者占多数。每年11月份至次年4月份为ACOP高发月份,全天发病高峰时间段为晚间12点至凌晨4点。针对上述情况在高发月份应加强对此类人群的宣传预防工作。同时在高发季节的夜间做好ACOP急救工作准备。2.本研究发现CO暴露时间、首次行HBOT时间同时是功能预后不良及DEACMP的独立危险因素,入院首次GCS评分高是功能预后不良及DEACMP的保护因素。
朱红灿,岳培建[5]（2021）在《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》文中研究指明一氧化碳（carbon monoxide, CO）中毒是全球范围内一种常见的中毒原因,部分患者可发展为CO中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）,给家庭和社会带来巨大负担。目前,针对DEACMP的治疗难度大,预后较差,致残率较高,相关诊疗欠规范。为促进国内神经科医师对DEACMP的关注和认识,提高临床医师对DEACMP的诊断和治疗水平,中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会结合国内外现有的研究和临床证据,从DEACMP的促发因素、临床表现、辅助检查、诊断、预防及治疗方面进行了深入讨论,就DEACMP的临床诊疗相关原则达成共识。
李兴义[6]（2021）在《HIF-1α、UCH-L1对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测价值》文中指出目的:通过检测急性一氧化碳中毒（ACOP）患者早期血清缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）水平,探究其对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的早期预测价值。方法:收集2018年12月01日至2020年12月30日在湖北民族大学附属民大医院神经内科住院治疗的所有符合纳入标准的ACOP患者作为病例组（132例）,根据在院期间病情变化及随访出院后恢复情况,将其分为非DEACMP组（97例）、DEACMP组（35例）,选取与病例组在性别、年龄均匹配的同期来院健康体检者作为对照组（30例）。采用ELISA方法测定各组患者入院时和治疗第7天血清HIF-1α、UCH-L的水平,同时采集昏迷时间、既往史等临床资料及早期测定的Hb、WBC、MPV、RDW、CK、CK-MB、CRP、ESR、尿素等实验室指标以及头颅MRI结果,使用SPSS26.0统计软件包进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）DEACMP组、非DEACMP组、对照组在年龄、性别及既往史（高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史）一般资料比较无统计学差异（P>0.05）。（2）入院时DEACMP组HIF-1α水平（118.21±16.00）pg/m L明显高于非DEACMP组（101.47±10.69）pg/m L和对照组（70.20±10.53）pg/m L,非DEACMP组血清HIF-1α水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后第7天两病例组HIF-1α水平比较无统计学差异（P>0.05）。（3）入院时DEACMP组血清UCH-L1水平（566.78±66.07）pg/m L与非DEACMP组UCH-L1水平（545.77±54.39）pg/m L均高于对照组（473.93±82.72）pg/m L,差异有统计学意义（P<0.05）,但DEACMP组与非DEACMP组两组间比较无统计学差异（P>0.05）;治疗后第7天两病例组UCH-L1水平无统计学差异（P>0.05）。（4）DEACMP组昏迷时间明显长于非DEACMP组,差异有统计学意义（P<0.05）;DEACMP组头颅MRI异常发生率明显高于非DEACMP组,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）DEACMP组的MPV、RDW、CK、CK-MB水平明显高于非DEACMP组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组间Hb、WBC、ESR、CRP、尿素水平的比较,无统计学差异（P>0.05）。（6）多因素Logistic回归分析结果显示血清HIF-1α水平升高、昏迷时间长、早期影像学异常可能是预测DEACMP发生发展的危险因素。（7）根据ROC曲线结果,以入院时血清HIF-1α水平>114.54 pg/m L预测发生DEACMP的敏感性为62.9%,特异性为80.4%。结论:（1）ACOP可引起血清HIF-1α早期水平的明显升高,并对DEACMP的早期预测有一定的指导作用。（2）ACOP可引起血清UCH-L1水平升高,但其升高的程度不能作为DEACMP早期预测指标。（3）昏迷时间长、头颅MRI结果异常是DEACMP的危险因素,有助于早期识别DEACMP的风险。
曹双清,高珣,刘倩,刘永建,肖青勉,朱保月,李伟,王维展[7]（2020）在《急性一氧化碳中毒性心脏病预后影响因素分析》文中提出目的探讨临床相关因素对急性一氧化碳中毒性心脏病患者近期预后的影响。方法选择2017年10月至2019年12月入住本院急救医学部的急性一氧化碳中毒（ACOP）患者中符合中毒性心脏病诊断的患者92例,记录患者从发现中毒到就诊时间、昏迷时间、住院时间、是否行气管插管、是否入住ICU病房、入院时急性生理与慢性健康状况评分（APACHEⅡ评分）;行心电图检查,测量并计算入院时、d 2、d 3、出院时经心率校正后的QT离散度（QTcd）时长;收集入院时、d 2、d 3、出院时的血清肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。根据《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准》将患者分为:轻度心脏病组45例,中度心脏病组35例和重度心脏病组12例。各组定量资料用均数±标准差（Mean±SD）表示,采用单因素方差分析检验,组间两两比较采用LSD-t检验,计数资料比较采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关法及二元Logistic回归分析。结果重度组的APACHEⅡ评分、昏迷时间及住院时间均高于轻中度两组,是否早期行气管插管保护气道及入住ICU病房的比例低于轻中度两组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。各组cTnI、QTcd在入院即出现增高,与健康对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,重度组cTnI、QTcd与轻中度组在入院时比较均具差异有统计学意义（P<0.05）。而重度组的CK-MB在入院第2-3天才与轻中度组表现出统计学差异（P<0.05）;入院当天血清cTnI与APACHEⅡ评分的相关性为（r1=1.000,r2=0.458）,入院当天QTcd间期与APACHEⅡ相关性为（r1=1.000,r2=0.765）,均呈正相关,具差异有统计学意义（P<0.01）。结论 ACOP患者需尽早入院治疗,对于缺氧严重、没有气道保护能力的患者应及早建立人工气道,并在中毒早期入住监护病房稳定病情,注意观察患者QTcd、血清cTnI、CK-MB等指标变化,及时发现心脏损伤并加以保护。
宋新华,陈恺,李彩虹[8]（2020）在《高压氧联合糖皮质激素治疗急性CO中毒迟发性脑病的效果观察》文中研究表明目的探讨高压氧联合糖皮质激素治疗急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的临床效果。方法选择2016年5月至2018年10月焦作煤业（集团）有限责任公司中央医院收治的急性CO中毒迟发性脑病患者112例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组56例。对照组给予高压氧和常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予糖皮质激素治疗,比较两组治疗效果、治疗前后氧化指标[丙二醛（MDA）、活性氧类物质（ROS）]水平、炎症因子[白细胞介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子（TNF-α）]水平、认知功能[神经行为认知状况测试（NCSE）和蒙特利尔量表（MoCA）]、日常生活活动能力[改良Barthel指数（MBI）]及生活质量[简明健康状况调查问卷（SF-36）]评分。结果观察组治疗总有效率（94.64%,53/56）高于对照组（80.36%,45/56）,P<0.05。治疗后,观察组血清MDA为（5.81±0.96）μmol/L,ROS为（400.49±68.25）IU/ml,IL-6为（35.24±3.87）ng/L,TNF-α为（19.13±2.07）ng/L;对照组血清MDA为（7.27±1.13）μmol/L,ROS为（502.32±80.17）IU/ml,IL-6为（41.98±4.32）ng/L,TNF-α为（26.42±3.15）ng/L,观察组各指标水平均低于对照组（P均<0.05）。治疗后,观察组NCSE评分为（48.71±6.28）分,MoCA评分为（28.05±3.97）分,MBI评分为（67.24±7.73）分,SF-36评分为（70.13±9.07）分;对照组NCSE评分为（43.52±5.74）分,MoCA评分为（22.61±3.48）分,MBI评分为（56.79±6.84）分,SF-36评分为（65.43±8.35）分;观察组各指标评分均高于对照组（P均<0.05）。结论高压氧联合糖皮质激素治疗可改善急性CO中毒迟发性脑病患者认知功能及生活质量。
张帆[9]（2020）在《MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究》文中认为背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）,它是一种严重的器质性精神病,在ACMP患者中发病率为10%30%,患病后病情重、并发症多、恢复慢、预后差。结合国内外对DEACMP患者流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像、血液及脑脊液生化水平等研究结果,发现遗传因素与本病发病有关。本研究根据本课题组前期所筛选出的与DEACMP单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）有关联的基因位点,结合DEACMP的病理特点,对髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）基因的有关SNPs位点进行相关性研究,对DEACMP的发病机制进行探究,希望在DEACMP的预测、预防和诊断方面获得新证据。目的研究MBP基因SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）与DEACMP的相关性,探究与DEACMP发病相关的遗传易感基因。方法1.研究对象为2006年11月-2019年4月豫北地区汉族患者,其中ACMP患者均符合《国家职业性急性一氧化碳中毒标准》（GBZ23-2002）诊断ACMP的标准。DEACMP患者均符合赵向智等及《内科学》（第八版）诊断DEACMP的标准。我们共收集DEACMP患者416例,ACMP患者785例。其中,rs470555位点纳入ACMP患者780例（女性365例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs470724位点共纳入ACMP患者779例（女性367例,男性412例）,DEACMP患者416例（女性172例,男性244例）。rs4890785位点共纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs595997位点纳入ACMP患者781例（女性368例,男性413例）,DEACMP患者414例（女性172例,男性242例）。rs76452994位点纳入ACMP患者783例（女性368例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs921336位点纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。纳入研究的全部患者年龄均≥40岁。2.研究对象均采集EDTA抗凝外周血标本3ml,在-80℃冰箱中保存备用。ACMP患者在抢救治疗清醒后24小时内采血,DEACMP患者在住院的第二天68AM采血。使用TIANGEN公司的血液基因组DNA提取试剂盒（离心柱型）进行外周血标本的DNA提取。3.在本课题组前期全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）研究结果的基础上,我们结合检索的相关文献综合分析后,筛选出6个与DEACMP相关的MBP基因的SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）作为检测基因位点,使用Sequenom公司MassArray飞行时间质谱检测技术进行MBP基因多态性与DEACMP的遗传相关性验证。4.获得的各位点数据均采用拟合优度卡方检验方法检验是否符合Hardy-Weinderg平衡定律的基因型分布,对于组间的关联性分析采用二元logistic回归方法检验;以上统计均在SPSS 19.0统计软件上进行,差异具有统计学意义以P<0.05判定。结果1.MBP基因rs470555位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470555基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AT P=0.915,OR=0.986（0.761,1.277）,AA vs TT P=0.796,OR=1.049（0.731,1.504）;对于显性遗传模型,P=0.992,OR=1.001（0.786,1.276）;对于超显性遗传模型,P=0.826,OR=0.974（0.766,1.237）;对于隐性遗传模型,P=0.747,OR=1.056（0.756,1.476）,差异均无统计学意义。rs470555位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.MBP基因rs470724位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470724基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.713,OR=0.953（0.737,1.232）,CC vs TT P=0.674,OR=1.084（0.748,1.566）;对于显性遗传模型,P=0.883,OR=0.982（0.772,1.249）;对于超显性遗传模型,P=0.582,OR=0.935（0.735,1.188）;对于隐性遗传模型,P=0.556,OR=1.109（0.785,1.568）,差异均无统计学意义。rs470724位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。3.MBP基因rs4890785位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs4890785基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.851,OR=1.024（0.797,1.316）,CC vs TT P=0.166,OR=1.488（0.846,2.619）;对于显性遗传模型,P=0.594,OR=1.068（0.839,1.359）;对于超显性遗传模型,P=0.967,OR=0.995（0.777,1.273）;对于隐性遗传模型,P=0.169,OR=1.475（0.845,2.573）,差异均无统计学意义。rs4890785位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.MBP基因rs595997位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs595997基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AG P=0.112,OR=1.259（0.947,1.673）,AA vs GG P=0.531,OR=1.116（0.793,1.570）;对于显性遗传模型,P=0.159,OR=1.213（0.927,1.587）;对于超显性遗传模型,P=0.136,OR=1.199（0.944,1.522）;对于隐性遗传模型,P=0.788,OR=0.961（0.722,1.281）,差异均无统计学意义。rs595997位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。5.MBP基因rs76452994位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs76452994基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CG P=0.001,OR=1.587（1.198,2.102）;对于显性遗传模型,P=0.001,OR=1.564（1.193,2.051）;对于超显性遗传模型,P=0.001,OR=1.572（1.188,2.079）,差异均有统计学意义。对于共显性遗传模型,CC vs GG P=0.429,OR=1.363（0.630,2.947）;对于隐性遗传模型,P=0.608,OR=1.222（0.567,2.634）,差异均无统计学意义。rs76452994位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性rs76452994基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。而女性基因型分布和等位基因频率两组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。6.MBP基因rs921336位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs921336基因型的关联性分析结果如下:对于显性遗传模型,P=0.012,OR=1.362（1.071,1.733）;对于共显性遗传模型,GG vs GT P=0.018,OR=1.355（1.053,1.744）;对于超显性遗传模型,P=0.048,OR=1.273（1.002,1.617）,差异均有统计学意义;对于共显性遗传模型,GG vs TT P=0.111,OR=1.394（0.925,2.101）;对于隐性遗传模型,P=0.366,OR=1.196（0.811,1.765）,差异均无统计学意义。rs921336位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性和女性的rs921336基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组之间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论1.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs921336/T与DEACMP发病的风险相关。2.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs76452994/G与DEACMP女性患者发病的风险相关。3.在四种遗传模式下MBP基因的4个SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997）均与DEACMP的发病无相关性。
白飞玲[10]（2020）在《PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证》文中研究表明背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）。该脑病是一组以急性痴呆、帕金森症、认知障碍、行为障碍等症状为主要表现的神经精神综合征。在ACMP患者中的发生率为10%30%。以中老年人多见,无性别差异,患者多伴有高血压病、糖尿病、脑动脉硬化症,并发症多、预后不良,给家庭和社会带来了沉重的经济负担。国内外学者对DEACMP在流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像学、血液及脑脊液的生化水平等多个方面进行了研究,结果表明,这种病它可能有遗传易感性。本研究在全基因组关联分析（genomewide association studies,GWAS）和小样本验证结果的基础上,筛选PARK2基因2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）在新的较大样本上进行再次验证,目的是为了确定DEACMP是否具有遗传易感性。目的研究PARK2基因单核苷酸多态性位点（rs1784594和rs9364635）与DEACMP的相关性,探讨DEACMP的发病易感基因。方法1.研究对象为豫北地区汉族人群（样本收集从2006年11月至2019年4月）。根据《内科学（第八版）》及赵向智等关于DEACMP的诊断标准,共纳入414例DEACMP患者;同时根据《国家职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002》,共纳入783例ACMP患者。其中rs1784594位点共纳入豫北地区汉族DEACMP患者411例（男性241例,女性170例）,同时纳入豫北地区急性一氧化碳中毒后未发生DEACMP的患者（以下简称ACMP组）775例（男性410例,365例）为对照组;rs9364635位点共纳入豫北地区汉族DEACMP组410例（男性241例,女性169例）,同时纳入豫北地区ACMP组患者776例（男性413例,女性363例）作对照。所有入组者年龄≥40岁。2.所有入组者均于空腹时用EDTA抗凝管采集肘静脉外周血标本3ml。DEACMP组患者入院第2天68时采血,ACMP组患者于抢救成功完全清醒后24h内采血,均保存于-80℃低温冰箱中。3.本研究筛选出与DEACMP相关的PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）作为研究的易感基因位点,使用Mass Array质谱检测技术对PARK2基因2个位点进行基因分型检测。4.对所得数据应用SPSS19.0统计软件进行统计分析,采用拟合优度χ2检验法验证PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）基因型的分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律。采用二元logistic回归检验进行组间关联分析。结果1.PARK2基因rs1784594位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.113）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.143）。在共显性遗传模型（P=0.113）、显性遗传模型（P=0.880）下rs1784594位点基因型与DEACMP发病无明显相关;对于隐性遗传模型,P=0.040,OR=1.305,95%CI=1.012-1.683,rs1784594位点与DEACMP显着相关。按性别分层后,两组女性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.138）,等位基因频率分布比较,差异也无统计学意义（P=0.673）;两组男性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.076）,而等位基因频率分布比较,差异有统计学意义（χ2=4.497,P=0.026,OR=1.294,95%CI=1.031-1.625）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.984）,DEACMP组男女患者之间基因型分布比较差异有统计学意义（χ2=6.377 P=0.041,OR=2.038,95%CI=1.113-3.730）,且等位基因频率分布比较差异也有统计学意义（χ2=4.231,P=0.040,OR=1.345,95%CI=1.014-1.785）。2.PARK2基因rs9364635位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.382）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.941）。对于共显性遗传模型（P=0.382）、显性遗传模型（P=0.431）、隐性遗传（P=0.401）,rs9364635位点基因型与DEACMP均无显着相关。按性别分层后,两组女性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.341）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.828）;两组男性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.769）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.807）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.782）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.766）。DEACMP组男女患者基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.368）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.540）。结论1.PARK2基因rs1784594位点多态性与DEACMP有关联,且等位基因A可能增加男性ACMP发生DEACMP的风险;2.尚未发现PARK2基因rs9364635位点多态性与DEACMP关联的证据,无法支持PARK2基因rs9364635位点作为DEACMP的易感基因。
二、急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断与治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断与治疗（论文提纲范文）
（1）T1WI-3D-MPRAGE在难治性癫痫海马及杏仁核体积上的成像研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 影像学检查方法及参数 |
| 1.3 图像数据的处理及方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结论 |
| 2.1 RE组和HC组一般资料的比较 |
| 2.2 RE组和HC组双侧海马、杏仁核体积的比较分析 |
| 2.3 海马、杏仁核体积及其联合对于难治性癫痫患者早期病情诊断价值的评估 |
| 3 讨论 |
（3）弥散张量成像在急性一氧化碳中毒患者中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 附表:Glasgow昏迷评分表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）急性一氧化碳中毒临床特点及预后的危险因素（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究材料与方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 诊断标准 |
| 1.1.5 检测指标及相关仪器 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床特点相关资料收集 |
| 1.2.2 影响因素相关资料收集 |
| 1.2.3 统计学处理方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 ACOP临床特点 |
| 2.1.1 研究对象一般情况 |
| 2.1.2 发病年龄分布特点 |
| 2.1.3 发病月份分布特点 |
| 2.1.4 全天24h发病时间分布特点 |
| 2.1.5 发病地点分布特点 |
| 2.1.6 临床表现特点 |
| 2.1.7 并发症发生特点 |
| 2.2 ACOP患者DEACMP及总体功能预后相关危险因素 |
| 2.2.1 DEACMP发生相关因素 |
| 2.2.2 DEACMP发生的多因素分析 |
| 2.2.3 ACOP 功能预后不良相关因素 |
| 2.2.4 ACOP 功能结局影响因素多因素分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 ACOP的临床特点 |
| 3.1.1 ACOP患者的年龄及性别分布特点 |
| 3.1.2 ACOP的季节及时间分布特点 |
| 3.1.3 ACOP的临床表现特点 |
| 3.1.4 ACOP的并发症特点 |
| 3.2 DEACMP危险因素分析 |
| 3.2.1 CO暴露时间与DEACMP |
| 3.2.2 GCS评分与DEACMP |
| 3.2.3 首次HBOT时间与DEACMP |
| 3.3 DEACMP其他影响因素分析 |
| 3.3.1 年龄因素与DEACMP |
| 3.3.2 昏迷时间与DEACMP |
| 3.3.3 头颅CT/MRI与DEACMP |
| 3.3.4 使用激素治疗与DEACMP |
| 3.4 ACOP患者功能预后不良影响因素分析 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 研究生论文发表情况 |
（5）CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识（论文提纲范文）
| 1 促发因素 |
| 1.1 CO中毒时的意识障碍 |
| 1.2 年龄 |
| 1.3 CO中毒治疗不及时 |
| 1.4 高血压和糖尿病 |
| 1.5 头颅CT/MRI异常 |
| 1.6 吸烟、饮酒史 |
| 1.7 早期血C反应蛋白(CPR)水平 |
| 2 临床表现 |
| 3 辅助检查 |
| 3.1 血液检查 |
| 3.2 脑电图 |
| 3.3 诱发电位检查 |
| 3.4 头颅CT |
| 3.5 头颅MRI |
| 4 诊断标准 |
| 5 DEACMP的预防 |
| 5.1 缩短CO暴露时间 |
| 5.2 纠正缺氧 |
| 6 治疗 |
| 6.1 高压氧治疗 |
| 6.2 脑保护治疗 |
| 6.2.1 促脑代谢和脑细胞赋能剂： |
| 6.2.2 自由基清除剂： |
| 6.2.3 神经营养药物： |
| 6.2.4 抗氧化剂EPO: |
| 6.2.5 线粒体保护剂艾地苯醌： |
| 6.3 糖皮质激素 |
| 6.4 对症治疗 |
| 6.4.1 认知精神障碍： |
| 6.4.2 帕金森综合征： |
| 6.5 中医中药治疗 |
| 6.6 重复经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation, TMS) |
| 6.7 康复治疗 |
（6）HIF-1α、UCH-L1对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制与早期预测研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（9）MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断与治疗（论文参考文献）
- [1]T1WI-3D-MPRAGE在难治性癫痫海马及杏仁核体积上的成像研究[J]. 孙雨龙,丁爽,罕迦尔别克·库锟,王宝龙,王云玲. 中国CT和MRI杂志, 2022(02)
- [2]急性一氧化碳中毒心肌损害与迟发脑病的相关性研究[J]. 姚斐,萧欣,沃金善. 中华航海医学与高气压医学杂志, 2021(05)
- [3]弥散张量成像在急性一氧化碳中毒患者中的应用[D]. 王明. 西南医科大学, 2021(01)
- [4]急性一氧化碳中毒临床特点及预后的危险因素[D]. 罗凯峰. 延安大学, 2021(11)
- [5]CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识[J]. 朱红灿,岳培建. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2021(03)
- [6]HIF-1α、UCH-L1对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测价值[D]. 李兴义. 湖北民族大学, 2021(12)
- [7]急性一氧化碳中毒性心脏病预后影响因素分析[J]. 曹双清,高珣,刘倩,刘永建,肖青勉,朱保月,李伟,王维展. 中华急诊医学杂志, 2020(08)
- [8]高压氧联合糖皮质激素治疗急性CO中毒迟发性脑病的效果观察[J]. 宋新华,陈恺,李彩虹. 中国实用医刊, 2020(11)
- [9]MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究[D]. 张帆. 新乡医学院, 2020
- [10]PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证[D]. 白飞玲. 新乡医学院, 2020