一、格华止对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响（论文文献综述）
王文婷[1]（2021）在《降浊减重颗粒对新诊断超重/肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗及Hcy水平的影响研究》文中指出目的:通过观察降浊减重颗粒对新诊断超重/肥胖2型糖尿病患者的临床证候、血糖、胰岛素抵抗、同型半胱氨酸水平以及其他相关代谢指标的影响,分析其疗效性以及安全性,为临床新诊断超重/肥胖2型糖尿病的中医诊疗提供新思路。方法:采取随机对照研究方法,将2019年11月至2020年11月于山东中医药大学附属医院内分泌科门诊及病房收集的新诊断超重/肥胖T2DM患者60例,分成对照组和试验组,对照组予以口服盐酸二甲双胍片（格华止）治疗,试验组在对照组基础上给予降浊减重颗粒治疗,疗程为12周。观察并分析其临床疗效及安全性。结果:1、改善证候:两组患者的中医证候均有所改善（P<0.05）,但两组疗效具有显着差异（P<0.05）,试验组优于对照组,且试验组有效率为90%,对照组有效率为65.52%;2、降低血糖:经治疗后两组患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均降低（P<0.05）,且试验组下降幅度高于对照组（P<0.05）;3、减重:两组患者治疗后体重、BMI及腰臀比均有所改善（P<0.05）,试验组效果优于对照组（P<0.05）;其中腰臀比组间对照无明显差异（P>0.05）;4、降低血脂:两组患者治疗后甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇指标较治疗前均明显降低（P<0.05）,且试验组下降幅度高于对照组（P<0.05）;5、改善相关代谢性指标:两组患者治疗后胰岛素抵抗指数、同型半胱氨酸、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、尿酸和颈动脉内膜厚度均改善（P<0.05）,且试验组优于对照组（P<0.05）。其中尿酸、胰岛素敏感指数组间对照无明显差异（P>0.05）;6、治疗前后患者的安全性指标无明显异常。结论:降浊减重颗粒不仅可以明显改善超重/肥胖2型糖尿病患者的中医临床证候,同时可以有效地降糖、减重、降脂、改善相关代谢指标,从而为治疗新诊断超重/肥胖2型糖尿病以及防治糖尿病并发症提供理论支持。
曹方[2]（2021）在《补阳还五汤加味治疗2型糖尿病（气阴两虚挟瘀证）的临床观察》文中研究指明目的:本试验以2型糖尿病气阴两虚挟瘀证患者为研究对象,评价补阳还五汤加味治疗本病的临床疗效及安全性,探讨“重以益气健脾,辅以疏肝散热”治疗方法对2型糖尿病（气阴两虚挟瘀证）的治疗效果,为后续研究奠定基础。方法:本试验选取72例符合入组标准的病例,随机分组,观察组36例,对照组36例,脱落5例。对两组患者均进行基础治疗,观察组采用补阳还五汤加味,每次150ml,早晚饭后温服;配合盐酸二甲双胍片0.85g（格华止,中美上海施贵宝制药有限公司生产,国药准字H20023371）,日1片口服;对照组采用盐酸二甲双胍片0.85g（格华止,中美上海施贵宝制药有限公司生产,国药准字H20023371）,日1片口服。两组均为4周一疗程,共治疗3疗程。对比两组患者治疗前后的中医症状、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白等指标变化情况,采用spss23.0软件系统进行数据处理分析,评价疗效。本试验中所收集的病例来自2019年8月至2020年10月长春中医药大学附属医院门诊、长春中医药大学国医馆门诊及长春中医药大学第三附属医院门诊患者。结果:经统计学分析,治疗后观察组与对照组在总有效率、中医证候疗效、临床症状、血糖及糖化血红蛋白方面比较,均为P<0.05,观察组均优于对照组。且入组患者血常规、尿常规、肝功能、肾功能及心电图等安全性指标均未见明显异常。结论:补阳还五汤加味可以改善2型糖尿病气阴两虚挟瘀证患者的临床症状,降低血糖和糖化血红蛋白。且试验中未出现明显的不良反应,验证了本方的临床疗效及安全性,值得临床推广使用。
姜立娟[3]（2021）在《经典名方玉液汤通过PI3K/AKT信号途径改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制研究》文中指出背景:胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理机制,在2型糖尿病患者,约90%以上伴有胰岛素抵抗,所以改善胰岛素抵抗成为延缓、治疗2型糖尿病的关键。玉液汤是中医经典名方,研究证实,其具有降低血糖、抑制炎症反应、改善胰岛素抵抗等药理作用,临床治疗糖尿病及其并发症疗效确切,但其作用机制尚缺乏深入研究。目的:通过网络药理学和分子对接技术对玉液汤治疗2型糖尿病作用机制以及相关信号通路进行预测。结合体内外实验,观察玉液汤对高脂饮食联合STZ诱导的T2DM大鼠和棕榈酸诱导的IR-HepG2细胞胰岛素抗的改善作用,进而以网络药理学所预测的PI3K/AKT信号通路为切入点,探究玉液汤改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:1.通过网络药理学和分子对接技术探究玉液汤治疗2型糖尿病的作用机制:依托TCMSP、Swiss target prediction等数据库查询玉液汤的有效化合物成分和相应的靶蛋白;利用Gene Cards数据库筛选2型糖尿病的差异基因,然后对二者的共同靶点进行GO富集分析及KEGG通路分析,应用String平台及Cytoscape3.7.2软件构建蛋白互作网络,利用Cytoscape3.7.2软件构建中药-成分-靶点-疾病网络图,以及靶点-富集通路网络图筛选核心化合物、靶点以及通路,最后通过分子对接技术对核心靶点和化合物进一步模拟验证两者结合性。2.体内实验:通过高脂饮食喂养4周联合STZ（35mg/kg）注射建立SD大鼠T2DM IR模型。将造模成功的60只T2DM大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和玉液汤高、中、低剂量组,每组12只,另设正常组10只,各组大鼠给予相应药物干预,定期检测各组大鼠体重、空腹血糖变化;并且分别于7周末和8周末对大鼠行口服葡萄糖耐量及空腹胰岛素耐量测定,对其曲线下面积进行评估。干预8周后进行大鼠取材,腹主动脉采血并分离血清。检测血清糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平,评估胰岛素抵抗指数,检测血脂（TC、TG、LDL、HDL）水平、肝功（ALT、AST、ALP、TP）水平;对肝脏进行称重,计算脏器系数,检测肝组织糖原含量及肝脏病理形态学改变。通过观察以上指标明确玉液汤调节T2DM IR大鼠糖脂代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗,保护肝脏损伤的作用。为进一步明确玉液汤改善T2DM肝脏胰岛素抵抗的作用机制,采用ELISA检测肝脏组织内TNF-α、IL-6表达水平;Western blot法检测肝脏PI3K/AKT信号通路关键蛋白IRS-1、GSK3β、AKT、PI3K p110a及其磷酸化蛋白表达水平,并且采用qRT-PCR法检测IRS-1、PI3K、AKT、GSK3βmRNA相对表达量。3.体外实验:采用0.25mM棕榈酸诱导HepG2细胞24h建立IR-HepG2细胞模型。通过倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法测定细胞葡萄糖消耗量,最终确定100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml分别作为玉液汤低、中、高浓度组,开展后续实验。葡萄糖氧化酶法和蒽酮法分别检测IR-HepG2葡萄糖消耗量和糖原含量。采用Western blot法检测肝组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白IRS-1、p-IRS-1、PI3K p110a、p-PI3K、AKT、p-AKT、GSK3β和p-GSK3β表达水平,并且采用qRT-PCR法检测G6pase、GSK3β、AKT、IRS-1、PI3K mRNA表达水平,通过体内实验对网络药理学和动物实验结果进一步验证。结果:1.网络药理学和分子对接结果:经过网络药理学分析,最终筛选出玉液汤核心化合物108个,药物-疾病共同靶点117个,富集信号通路152条。分子对接结果显示玉液汤中的核心化合物与PI3K/AKT信号通路中的AKT1、GSK3β具有较好的结合性。2.体内实验结果:（1）与模型组比较,玉液汤各组T2DM大鼠体质量明显增加,FBG、Hb A1c、FINS、HOMA-IR明显降低（P<0.05）,ISI水平显着升高（P<0.05）,血清中ALT、TC、TG水平降低（P<0.05）,玉液汤能够调节糖脂代谢、增加胰岛素敏感性;（2）玉液汤改善肝脏组织形态,减轻肝脏系数,增加肝糖原合成含量;（3）ELISA结果显示:玉液汤高剂量组与二甲双胍组T2DM大鼠肝脏TNF-α、IL-6表达水平显着降低（P<0.01）;（4）Western blot结果显示:玉液汤及二甲双胍组都能够上调T2DM大鼠肝脏IRS-1、p-IRS-1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达,下调GSK3β、p-GSK3β蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。其中,玉液汤高剂量组显着上调IRS-1、PI3K、p-PI3K蛋白表达（P<0.01）,下调p-GSK3β表达（P<0.01）,玉液汤中剂量组显着上调p-IRS-1表达,增强p-AKT表达（P<0.01）。（5）qRT-PCR结果显示:玉液汤各组及二甲双胍组均可不同程度上调PI3K mRNA表达量,降低IRS-1、GSK3βmRNA表达量（P<0.01）。其中玉液汤高剂量组显着下调IRS-1mRNA、上调PI3K mRNA表达（P<0.01）,玉液汤低剂量组显着下调GSK3βmRNA表达水平（P<0.01）。3.体外实验结果:HepG2细胞经0.25 mM棕榈酸处理24h后,细胞葡萄糖消耗量明显增加,糖原含量明显减少（P<0.05）,提示IR-HepG2细胞模型成功建立。应用不同浓度玉液汤干预IR-HepG2细胞,根据葡萄糖消耗量和糖原含量确定玉液汤400、200、100μg/ml作为高、中、低浓度进行分子机制研究。qRT-PCR结果显示:玉液汤高浓度组下调IR-HepG2细胞G6Pase mRNA、GSK3βmRNA表达（P<0.05）,上调IRS-1mRNA、PI3K mRNA表达水平（P<0.05）。Western blot结果显示:与模型组相比,玉液汤各组能够上调AKT、IRS-1及p-IRS-1蛋白表达（P<0.05）,下调GSK3β、p-GSK3β的表达（P<0.05）,其中,玉液汤高浓度组能够显着抑制GSK3β、p-GSK3β蛋白表达水平（P<0.01）。此外,玉液汤低浓度组能够上调PI3K及其磷酸化蛋白表达（P<0.05）,结果与二甲双胍组相似。结论:1.玉液汤可能通过调控PI3K/AKT信号通路发挥对2型糖尿病的治疗作用,分子对接结果显示玉液汤中的核心化合物与PI3K/AKT信号通路中的AKT1、GSK3β具有较好的结合性。2.玉液汤能够调节T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,保护肝脏损伤。3.玉液汤通过上调IRS-1、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达、下调GSK3β蛋白及mRNA水平,改善肝脏组织胰岛素传递信号的水平,减轻肝脏炎症反应和胰岛素抵抗,改善T2DM。4.玉液汤可以调节IR-HepG2细胞中的关键酶来促进糖原合成和减少糖异生,通过激活PI3K/AKT途径改善PA诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。
李媛媛[4]（2020）在《五积散加减治疗2型糖尿病合并甲状腺结节的临床疗效观察》文中指出目的:观察五积散加减治疗痰瘀互结型2型糖尿病合并甲状腺结节的临床疗效,并探究其作用,为今后中西医结合诊治疾病提供新依据、新思路。方法:选取60例符合纳入标准的患者,随机分为两组,即对照组和观察组,每组病例数为30例,对照组给予基础治疗（健康教育、饮食控制、有规律的运动、口服格华止）;观察组在给予基础治疗的基础上,并加用五积散加减（麻黄、苍术、白芷、当归、芍药、枳壳、桔梗、肉桂、茯苓、厚朴、川芎、半夏、陈皮、干姜、甘草,每日1剂,水煎400ml,分早晚2次饭后温服）治疗。两组均连续观察12周。观察治疗前后的相关理化指标及中医症状积分的变化,进行统计学分析。结果:根据临床资料显示,治疗前观察组与对照组的一般资料及各项实验室检查等无明显差异,具有可比性;治疗后,观察组在改善中医症状体征、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、甲状腺结节大小等方面明显优于对照组。且在观察过程中,未见到不良反应。结论:五积散加减可明显改善痰瘀互结型2型糖尿病合并甲状腺结节患者的临床症状、体征等,疗效肯定,且安全性、有效性及经济性更高,值得我们做更进一步的探讨。
周秀娟[5]（2019）在《参芪复方的靶点网络构建及改善胰岛微循环障碍的实验研究》文中研究指明目的:基于网络药理学预测参芪复方治疗2型糖尿病的潜在靶点及作用机制;并以糖尿病血糖波动大鼠为研究对象,通过实验研究对参芪复方改善胰岛微循环进行疗效评价与机制探索。方法:1、以参芪复方为研究对象,运用网络药理学的研究方法,首先借助TCMSP数据库筛选参芪复方的化学组分及相关靶点,运用Cytoscape3.6.1对其“组分—靶点”进行网络拓扑学分析,通过Uniprot数据库进行官方名称校正及基因代码转换;其次,借助CTD/TTD/Drug Bank等数据库获取2型糖尿病相关靶点;将“药物—靶点”与“疾病—靶点”进行关联分析,获取参芪复方与2型糖尿病的共同作用靶点。借助STRING 11.0数据库构建其蛋白互作（PPI）网络,通过David数据库进行GO分析及KEGG通路富集分析,预测参芪复方治疗2型糖尿病的潜在靶点及作用机制。2、70只SD大鼠适应性喂养1周,采用链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组（M）、中药高剂量组（SH）、中药中剂量组（SM）、中药低剂量组（SL）、格华止组（G）;此后连续8周每周2天定时予以皮下注射超短效胰岛素3U及腹腔注射250g/L葡萄糖溶液0.38g/（kg·d）,制备糖尿病血糖波动模型;另设10只普通SD大鼠作为空白对照组（C）。各组大鼠进行血糖波动造模的同时给予相应药物干预。药物干预期间每日观察大鼠一般状态（体质量、摄食量、饮水量）,每周测试1日5点血糖水平,计算各项血糖波动指数（MBG、SDBG、LABG）;药物干预8周后处死大鼠,腹主动脉采血,ELISA法检测血清胰岛素、肾素、血管紧张素II（Ang II）、醛固酮（ALD）;采集胰腺组织,HE染色观察胰岛病理形态改变、检测胰岛微血管数量与密度、胰岛微血管管壁厚度,免疫组织化学法（IHC）检测胰岛α细胞、β细胞数量;TUNEL法检测胰岛细胞凋亡情况;高通量测序法对胰岛微血管进行Affymetrix WT表达谱芯片测序,借助David数据库对差异基因进行GO分析及KEGG通路富集分析;QPCR技术检测胰岛ACE2、IRS-1、AKT1 m RNA表达水平;Western blot技术检测胰岛ACE2、Mas1、IRS-1、pan-AKT蛋白表达水平。结果:1、网络药理学研究结果（1）参芪复方药物配伍后,共计获得152个活性化合物组分,对应278个靶标蛋白;T2DM“疾病-靶点”共计26924个;将“药物—靶点”及“疾病—靶点”进行关联分析后,获得方剂与疾病共同作用靶点共计261个,其中一氧化氮合酶（NOS）家族、蛋白激酶B（AKT）家族是其核心靶点群,与代谢、炎症相关通路等密切相关。（2）“药物—疾病”共同靶点经KEGG通路富集分析,获得参芪复方治疗T2DM的通路共计182条;经文献比对,其中52条通路与T2DM密切相关,包括氧化应激（AGE-RAGE信号通路）、炎症反应（IL-17信号通路、TNF信号通路）、细胞凋亡、胰岛素抵抗等多条信号通路。（3）将上述靶点及通路与文献信息比对,预测参与胰岛微循环的靶标蛋白约35个,包括蛋白激酶B（AKT）家族、基质金属蛋白酶（MMP）家族、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族、肾素血管紧张素系统（ACE2、ANG2、ACE）等。2、实验研究结果（1）一般情况及胰岛病理结果显示:治疗后,中药三组大鼠整体情况较佳,毛色光亮,精神状态良好。M组与G组大鼠在造模后体质量不断下降,但中药三组（SH、SM、SL）大鼠体质量呈先降后升的趋势,与M组及G组比较具有明显差异（p<0.01,p<0.05）;造模后各组大鼠摄食量及饮水量均明显增加,与M组比较,中药三组（SH、SM、SL）可在一定程度上减少糖尿病多食、多饮情况（p<0.01）。各组大鼠胰岛病理损伤严重程度依次为:M>SH>G>SM>SL>C。（2）胰岛内分泌细胞及糖调节激素结果显示:与C组比较,造模后各组大鼠胰岛α细胞无明显变化（p>0.05）,而β细胞明显减少（p<0.01）;治疗后,与M组比较,SL组胰岛β细胞增加（p<0.05）;与M组比较,中药三组（SH、SM、SL）均可在一定程度上改善胰岛细胞凋亡（p<0.01,p<0.05）;与M组比较,SH组可在一定程度上恢复胰岛素水平（p<0.05）。（3）胰岛微循环各组分结构显示:治疗后,与M组比较,中药三组（SH组、SM组、SL组）大鼠胰岛微血管管壁增厚情况明显改善（p<0.01）;与M组比较,SM组胰岛微血管数量增加（p<0.05）,SL组、SM组胰岛微血管密度增加（p<0.05）。（4）肾素血管紧张素系统（RAS）激素结果显示:造模后各组大鼠血清肾素（Renin）均明显降低（p>0.05）,治疗后未见明显变化（p>0.05）;治疗后,与M组比较,中药三组（SH、SM、SL）血管紧张素II（Ang II）显着降低（p<0.01）;治疗后,与M组、G组比较,SL组大鼠血清醛固酮水平降低（p<0.05）。（5）胰岛微血管Affymetrix WT表达谱芯片测序及生物信息学分析显示:组间存在基因的显着差异表达:（1）模型组（M）与空白组（C）比较,获得差异基因共183个,其中上调基因59个（32.24%）,下调基因124个（67.76%）;GO富集获得99个条目,其中生物学过程44条（44.4%）,主要涉及胰岛素分泌参与细胞对葡萄糖刺激的反应、G蛋白偶联受体信号通路等;KEGG信号通路富集分析结果共16条,包括淀粉和蔗糖的代谢,肾素-血管紧张素系统,碳水化合物的消化和吸收,代谢途径等。（2）中药组（SL）与模型组（M）比较,差异基因共321个,其中上调基因239个（74.45%）,下调基因82个（25.55%）;GO富集获得93个条目,其中生物学过程59条（63.4%）,主要涉及G蛋白偶联受体信号通路、血管生成、血管形态发生等;KEGG信号通路富集分析结果共9条,包括核糖体,代谢途径等。（3）格华止组（G）与模型组（M）比较,差异基因共301个,其中上调基因183个（60.80%）,下调基因118个（39.20%）;GO富集获得74个条目,其中生物学过程50条（67.6%）,主要涉及钙调节通路等;KEGG信号通路富集分析结果共15条,包括Wnt信号通路,m TOR信号通路,Hippo信号通路等。（6）胰岛微循环关键调控靶点蛋白及m RNA表达情况显示:治疗后,与M组比较,中药组（SL组）ACE2、IRS-1 m RNA表达水平升高（p<0.01,p<0.05）,AKT1 m RNA表达水平有升高趋势,但无统计学意义（p>0.05）;中药组（SH组、SL组）ACE2、Mas1、IRS-1、pan-AKT蛋白表达水平增高（p<0.01,p<0.05）。结论:1、参芪复方具有“多组分、多靶点、多途径”的作用特点,可通过调节多个靶标蛋白及信号通路起到防治2型糖尿病的作用。2、参芪复方具有改善糖尿病血糖波动大鼠胰岛微循环的功效。参芪复方可在一定程度上改善糖尿病血糖波动大鼠多饮、多食、体重减轻等症状及胰岛病理形态,并且改善胰岛细胞凋亡,恢复糖调节激素水平,降低RAS激素的血管损伤,改善胰岛微血管血供,从而改善胰岛微循环。3、2型糖尿病胰岛微循环障碍具有多基因、多途径的特点,肾素-血管紧张素系统可能是参与胰岛微循环的重要环节,参芪复方改善糖尿病血糖波动大鼠胰岛微循环的可能机制是通过激活RAS旁路途径（ACE2/Mas轴）,促进IRS-1及AKT表达而实现。
雷远洪[6]（2019）在《参芪复方对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛功能影响的实验研究》文中研究表明目的:以糖尿病血糖波动模型大鼠为研究对象,评价参芪复方对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛功能的影响,探索中医药对糖尿病的治疗作用。方法:以70只雄性SD大鼠制造糖尿病血糖波动大鼠模型,选取造模成功的大鼠50只按血糖水平高低随机分为模型组（M）、格华止组（G）、中药高剂量组（SH）、中药中剂量组（SM）、中药低剂量组（SL）。另外设10只健康雄性SD大鼠作为空白对照组（C）。各实验组大鼠在造糖尿病血糖波动模型的同时给予相应药物进行干预,同时观察大鼠的一般情况,每周测同一日内的5点血糖,计算血糖波动指数（MBG、SDBG、LAGE）。干预8周后处死,腹主动脉采血,ELLSA法检测大鼠血清胰岛素、胰高血糖素;采集胰腺组织,HE染色,显微镜下观察胰岛组织病理形态学改变;免疫组织化学（IHC）法检测,观察胰岛α细胞、β细胞数及其比值的变化;TUNEL染色法检测胰岛β细胞凋亡情况。结果:1、与模型组比较,中药各剂量组和格华止组大鼠的精神状态、毛色、饮水、摄食、多尿及体重等一般情况较好,中药各剂量组优于格华止组。2、血糖水平比较:与C组比较,M组、G组及中药各剂量组的MBG、SDBG、LAGE值明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,表明血糖波动持续存在。3、干预8周后血清胰岛素水平比较:与C组比较,M组、G组及中药各剂量组的胰岛素水平降低差异有统计学意义（P<0.05）;与M组比较,G组及中药各剂量组高于M组,其中SH组差异有统计学意义（P<0.05）。血清胰高血糖素水平比较:与C组比较,M组、G组及中药各剂量组高于C组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;与M组比较,G组及中药各剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。4、胰岛病理HE染色观察。C组大鼠胰岛组织未见明显病理性改变,M组、G组、参芪复方各组大鼠胰岛细胞均出现不同程的度病理性改变,M>G=SH=SM>SL。5、干预8周后胰岛内α细胞数量、β细胞数量、α/β比值比较:与C组比较,M组、G组及参芪复方各组α细胞数量的差异无统计学意义（P>0.05）;与M组比较,G组及参芪复方各组α细胞数量的差异无统计学意义（P>0.05）。与C组比较,M组、G组及参芪复方各组β细胞数量减少,其中M组差异有显着统计学意义（P<0.01）;与M组比较,G组及参芪复方各组β细胞数量高于M组,其中SL组差异有统计学意义（P<0.05）。与C组比较,M组、G组及参芪复方各组α/β比值高于C组,其中M组差异有统计学意义（P<0.05）;与M组比较,G组及参芪复方各组α/β比值低于M组,但差异无统计学意义（P>0.05）。6、干预8周后胰岛β细胞凋亡情况比较。与C组比较,M组、G组及参芪复方各组的P凋亡细胞数增加,M组差异有显着统计学意义（P<0.01）;与M组比较,G组及SH、SL组少于M组,差异有显着统计学意义（P<0.01）,SM组差异有统计学意义（P<0,05）。与C组比较,M组的凋亡细胞密度增高,差异有统计学意义（P<0.05）;与M组比较,G组、参芪复方各组的凋亡细胞密度低于M组,其中SM组差异有统计学意义（P<0.05）、SL组差异有显着统计学意义（p<0.01）。结论:参芪复方可以改善糖尿病血糖波动模型大鼠的一般情况的作用。糖尿病血糖波动模型大鼠在血清激素水平上具有胰岛素缺乏和高胰高血糖素血症同时存在的特点,胰岛细胞具有β细胞严重损伤和α细胞异常生长、胰岛细胞凋亡增加的特点。参芪复方可以促进糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛素分泌,具有增强糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛β细胞抗损伤和抑制胰岛细胞凋亡从而调节α/β值的作用。
史晓宁[7]（2019）在《腑行养颜膏对新诊胃肠实热型2型糖尿病胰岛素抵抗的影响》文中指出本研究的目的为观察腑行养颜膏对新诊胃肠实热型2型糖尿病胰岛素抵抗患者中医症状、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、2h血糖（2hPG）、胰岛素水平、C肽水平、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、胰岛β细胞功能（Homa-β）等指标的影响,评估其临床效果。采用随机数字表法,将60例符合纳入标准的新诊胃肠实热型2型糖尿病胰岛素抵抗患者分为两组,每组30例,两组患者均在生活干预基础上给予盐酸二甲双胍片口服,治疗组在对照组基础上加服腑行养颜膏,4周为一疗程,观察3个疗程。比较两组治疗前后中医证候积分、HbA1c、FPG、2hPG、Homa-IR、Homa-β、空腹胰岛素、2h胰岛素、空腹C肽、2hC肽等指标的变化情况,评估腑行养颜膏对新诊胃肠实热型2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效。通过本次试验得出以下结果:在治疗前两组患者的性别、年龄、HbA1c、FPG、2hPG、Homa-IR、Homa-β、胰岛素水平、C肽水平、中医证候积分等数据无显着差异,具有可比性（P>0.05）。结果显示（1）中医临床证候疗效比较:治疗组总有效率为86.7%,对照组总有效率为60%,与对照组比较,治疗组总有效率较高;治疗后,两组患者的中医证候积分与治疗前相比均减少（P<0.05）;治疗后两组中医证候积分比较,治疗组积分下降幅度较对照组更大（P<0.05）。（2）血糖指标（FPG、2hPG、HbA1c）:两组患者治疗后血糖水平均降低;组间比较,治疗组较对照组降低更明显（P<0.05）。（3）空腹胰岛素、2h胰岛素、空腹C肽、2hC肽:两组患者治疗后空腹胰岛素、2h胰岛素、空腹C肽、2hC肽均较治疗前有所降低（P<0.05）;组间比较,治疗组较对照组胰岛素水平和C肽水平下降幅度更多（P<0.05）。（4）胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、胰岛β细胞功能（Homa-β）:治疗后两组Homa-IR均降低,组间比较,治疗组较对照组下降更多;治疗后两组Homa-β均较治疗前提高,治疗后组间比较无显着差异（P>0.05）。（5）一般指标:治疗前后检查两组患者血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能,均未见异常,研究过程中未见过敏反应及其他不良反应。通过分析上述结果可知:腑行养颜膏联合二甲双胍可使新诊胃肠实热型2型糖尿病胰岛素抵抗患者的FPG、2hPG、HbA1c、Homa-IR、空腹胰岛素、2h胰岛素、空腹C肽、2hC肽、中医证候积分降低,治疗后Homa-β改善不明显;表明腑行养颜膏可使患者的血糖水平、胰岛素水平、C肽水平、胰岛素抵抗指数降低,使胰岛素抵抗得以改善,同时可有效改善患者的临床症状,且无肝肾损害,疗效确切、副作用小、服用方便,值得临床进一步研究。
吴冠楠[8]（2019）在《糖稳康方治疗2型糖尿病（气阴两虚、瘀阻脉络证）的临床观察及对C反应蛋白的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察糖稳康方治疗2型糖尿病的临床疗效及对C-反应蛋白的影响,为糖稳康的开发提供临床依据。方法:将符合纳入标准的120例2型糖尿病患者,随机分为对照组和治疗组各60例。对照组患者在糖尿病饮食、运动控制等基础上服用盐酸二甲双胍片（格华止）,0.5g/次,2次/日。治疗组在对照组治疗基础上加服糖稳康方（颗粒剂）,水冲服,2次/日,饭后温服。1周为1个疗程,两组均治疗4个疗程。观察指标包括:患者空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、血清胰岛素与C-肽分泌情况（FINS、2hINS、FC-P、2hC-P）、C-反应蛋白（CRP）、胰岛素抵抗指数（IRI,HOMA-IR）、中医证候积分及安全性指标。观察结束后,对观察治疗前后两组的各项临床观察指标的变化情况及治疗后组间的比较,使用SPSS22.0软件进行分析。结果:1.FPG、2hPG比较:两组患者治疗前后FPG、2hPG比较差异均具有统计学意义（P<0.001）,且治疗后两组FPG、2hPG较治疗前均有所降低;两组患者治疗前后FPG、2hPG差值比较差异均具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组FPG、2hPG降低幅度均大于对照组。2.FINS、2hINS,FC-P、2hC-P比较:治疗组患者治疗前后FINS、2hINS比较差异均具有统计学意义（P<0.05）,且患者治疗后FINS、2hINS均有降低,对照组FINS、2hINS治疗前后比较差异无统计学意义（P>0.05）,两组患者治疗前后FC-P、2hC-P比较差异均具有统计学意义（P<0.05）,且两组患者治疗后FC-P、2hC-P均有升高;两组患者治疗前后FC-P、2hC-P差值比较差异均具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组FC-P、2hC-P升高幅度均大于对照组。3.CRP比较:治疗后治疗组CRP较治疗前有所降低（P<0.001）;对照组治疗前后CRP比较差异无统计学意义（P>0.05）。4.HOMA-IR比较:治疗后治疗组HOMA-IR较治疗前有所降低（P<0.001）;对照组治疗前后HOMA-IR比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.中医症候积分比较:两组患者治疗前后中医症候积分比较差异均具有统计学意义（P<0.05）,且治疗后两组中医症候积分较治疗前均有所降低;两组患者治疗前后中医症候积分差值比较差异均具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组中医症候积分降低幅度均大于对照组。6.中医证候疗效比较:经治疗,治疗组总有效率（91.6%）显着高于对照组（73.3%）,经非参数Mann-Whitney U检验分析后,显示Z=2.604,P=0.009,治疗组中医证候疗效明显高于对照组（P<0.05）。7.综合疗效比较:经治疗,治疗组总有效率（91.7%）显着高于对照组（71.6%）,经非参数Mann-Whitney U检验后,显示Z=-2.477,P=0.013,治疗组总疗效明显高于对照组（P<0.05）。8.治疗期间未见明显不良反应,临床应用安全可靠。结论:1.糖稳康方可明显改善2型糖尿病的临床症状;2.糖稳康方可以降低糖尿病患者血糖,使患者的空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛功能、C-反应蛋白和胰岛素抵抗指数各项指标数值改善。3.糖稳康方在临床观察中未发生不良反应,临床运用安全可靠;
吴希[9]（2017）在《辅助降糖颗粒干预ZDF大鼠胰岛素抵抗及代谢组学机制研究》文中指出本论文由综述、文献研究及实验研究三部分构成。综述由2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究动态、中医药治疗糖尿病胰岛素抵抗、糖尿病胰岛素抵抗代谢组学研究进展构成。文献研究通过对5年来收录于中国三大主要中文数据库有关胰岛素抵抗的临床研究文献用药进行频数统计和聚类分析,探讨核心用药、药对、基础方等用药规律,进一步归纳总结胰岛素抵抗的病因病机。实验部分由辅助降糖颗粒对ZDF大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的干预作用、辅助降糖颗粒对ZDF大鼠血清代谢组学的影响两部分构成。[目的]探讨辅助降糖颗粒联合二甲双胍以及单独使用对ZDF大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并从小分子代谢物角度探讨疾病对机体的影响及药物作用机制,为进一步深入研究提供思路及基础。[方法]8周龄雄性ZDF大鼠诱导成模后随机分为模型组（M）、二甲双胍组（X）、辅助降糖颗粒组（Z）、联合组（辅助降糖颗粒+二甲双胍）（L）各12只,以及同系非糖尿病ZL组（N）大鼠12只作为正常对照组。记录大鼠一般情况、摄食量、体质量等变化,治疗12周后进行血糖、OGTT、糖化血清蛋白、血脂四项、空腹胰岛素等指标检测。同时各组随机抽取血清样本10个,进行GC-TOFMS检测。[结果]相对于N组,M组摄食量及体质量升高,差异有统计学意义（p<0.05）;OGTT空腹及各时间点血糖均升高（P<0.05）;OGTT曲线下面积（AUC）升高（P<0.05）;Fins升高及ISI下降（P<0.05）;糖化血清蛋白（GSP）升高（P<0.05）;TC、TG、HDL、LDL升高（P<0.05）。与M组相比,X、Z、L三组摄食量减少具有统计学意义;M组大鼠体重逐渐增加,分别从8周、1 1周及12周开始X、Z及L组与M组差异持续有统计学意义（p<0.05）;OGTT空腹时点Z组及L组血糖下降（P<0.05）,30、60和120分钟时点L组血糖下降（P<0.05）;AUC比较,X组及Z组具有下降趋势,但差异不具有统计学意义,而L组下降（P<0.05）;X组、Z组的Fins差异无统计学意义,L组的Fins下降（P<0.05）;X组及L组ISI升高（P<0.05）;X组、Z组及L组的GSP下降（P<0.05）;X组、Z组及L组的TC、HDL、LDL均降低（P<0.05）,三组的TG有下降趋势,但差异不具有统计学意义。相对于X组,Z、L两组的摄食量及体质量组间差异均不明显;OGTT则只有L组120分钟时点血糖下降（P＜0.05）;X组、L组在AUC方面差异无统计学意义;L组Fins有下降趋势,但差异无统计学意义,ISI升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;X组、L组的GSP差异无统计学意义;L组的TC、HDL、LDL均降低（P<0.05）,TG差异不具有统计学意义。代谢组学研究结果:由5组大鼠的PCA散点图可见,M组和N组样本各自集中,分离显着。X组、Z组及L组样本各自集中,尽管存在一定的交叉重叠,有明显分离趋势。依据代谢物与质谱检测峰的匹配度大于80%的标准,M组对N组差异代谢物显着下调的包括苏氨酸、甘氨酸、脯氨酸、棕榈油酸、棕榈酸、缬氨酸、肌醇、丙氨酸、氧代脯氨酸、氨基丙二酸、磷酸盐、花生四烯酸,显着上调的包括天冬氨酸、油酸;X组对M组差异代谢物未见显着下调,显着上调的包括甘油酸、棕榈酸、乙醇酸、2-羟基丁酸、2-羟基吡啶、磷酸盐、花生四烯酸;Z组对M组差异代谢物显着下调的包括天冬氨酸,显着上调的包括甘油酸、乙醇酸、羟胺、琥珀酸、花生四烯酸;L组对M组差异代谢物显着下调的包括天冬氨酸,显着上调的包括甘氨酸、脯氨酸、棕榈油酸、异亮氨酸、肌醇、丙氨酸、磷酸盐、亚油酸、羟胺、花生四烯酸;L组对X组差异代谢物未见显着下调,显着上调的包括羟胺和花生四烯酸;L组对Z组差异代谢物未见显着下调,显着上调的包括硬脂酸、甘氨酸、棕榈油酸、异亮氨酸、肌醇、丙氨酸、磷酸盐、油酸、花生四烯酸。[结论]辅助降糖颗粒可以降低ZDF大鼠的摄食量和体质量、空腹血糖、糖化血清蛋白及TC、LDL。联合组可以降低摄食量和体质量、OGTT当中0’、30’、60’、120,血糖、AUC、Fins、GSP、TC、LDL,并升高ISI。联合用药相比较于单独使用二甲双胍更加有利于降低120’血糖、TC、LDL及改善ISI。由此得出辅助降糖颗粒可以改善T2DM大鼠摄食量、体质量及糖脂代谢,联合组除了以上作用外同时改善胰岛素抵抗,相对于单独使用二甲双胍起到增效的作用。同时代谢组学提示辅助降糖颗粒联合二甲双胍或者单独使用的良好药效,可能是通过干预能量代谢、氧化应激、脂肪酸代谢、氨基酸代谢、糖代谢、脂代谢、嘧啶代谢以及胰岛素信号传导等途径来实现的。饱和脂肪酸可以加重胰岛素抵抗,二甲双胍具有增加饱和脂肪酸浓度的副反应,联合用药则可以避免这一不利影响。因此辅助降糖颗粒可以起到减轻副反应的作用。
林玉平[10]（2015）在《“动—定序贯八法”2型糖尿病养生方案的构建及临床研究》文中提出目的：采用数据挖掘法构建“动-定序贯八法”2型糖尿病（T2DM）养生方案,再通过前瞻性随机对照临床试验,观察“动-定序贯八法”T2DM养生方案对新诊断T2DM患者的临床疗效,为T2DM的中医防治提供诊疗依据。方法：1.在已形成的中药养生处方基础上,拟定检索条件,搜索糖尿病日常养生包括饮食、穴位、运动三方面,符合补肾固本、疏肝理气、清热凉血、益气养阴、活血化瘀、清热生津、清热利湿、调养心神八种治法的内容,建立数据库,进行频数分析。基于数据挖掘分析结果,形成“动-定序贯八法”2型糖尿病养生方案。2.新诊断2型糖尿病患者共128人随机分为格华止组与格华止+养生组两组,每组各64例,两组均予统一的常规运动饮食宣教,格华止组予格华止口服干预（起始剂量1次250mg,1日3次,根据病情逐渐增加至合适剂量,日最大剂量不超2550mg）,格华止+养生组在口服格华止基础上,加予“动-定序贯八法”T2DM养生方案干预。两组均干预12周,检测干预前后的体重、腰围、体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（HOMA-IS）,进行中医证候评分及糖尿病患者特异性生存质量量表（DSQL）评分,并记录中医证候的变化情况。结果：1.基线资料比较：两组一般资料（年龄、年龄分段构成、性别构成、文化程度）及治疗前各观察指标的组间比较,差异无显着性意义（P>0.05）,基线资料均衡,具有可比性。2.体格检查指标：治疗后两组体重、腰围、BMI均较治疗前下降,差异具有显着性意义（P<0.05）。治疗后组间比较,体重、腰围差异均具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。治疗后两组BMI比较,差异无显着性意义（P>0.05）。两组体重、腰围、BMI治疗前后差值比较,差异具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。3.血糖指标：治疗后两组FPG、2hPPG、HbAlc均较治疗前降低,差异具有显着性意义（P<0.05）。治疗后组间比较,FPG、2hPPG、HbAlc差异具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。两组FPG、2hPPG、HbAlc治疗前后差值比较,差异具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。4.血脂指标：治疗后两组TC、TG、LDL均较治疗前降低,HDL均较治疗前升高,差异均具有显着性意义（P<0.05）。治疗后组间比较,差异均具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。两组TC、TG、LDL、HDL治疗前后差值比较,差异具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。5.胰岛素敏感性指标：治疗后两组HOMA-IR较治疗前降低,HOMA-IS较治疗前升高,差异均具有显着性意义（P<0.05）。治疗后组间比较,差异均具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。两组HOMA-IR、HOMA-IS治疗前后差值比较,差异具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。6.糖尿病患者特异性生存质量评分：治疗后两组DSQL较治疗前下降,差异均具有显着性意义（P<0.05）。治疗后组间比较,差异具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。两组DSQL治疗前后差值比较,差异具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。7.中医证候积分：格华止组治疗后中医证候积分与治疗前比较,差异无显着性意义（P>0.05）,格华止+养生组治疗后中医证候积分较治疗前降低,差异具有显着性意义（P<0.05）。治疗后组间比较,差异有显着性意义（P<0.05）,格华止十养生组优于格华止组。两组中医证候积分治疗前后差值比较,差异具有显着性意义（P<0.05）,格华止+养生组优于格华止组。8.疗效观察：格华止组西医疗效有效率为53.1%,格华止+养生组有效率为78.1%,两组西医疗效比较,差异有显着性意义（P<0.05）；格华止组中医疗效有效率为14.1%,格华止+养生组有效率为73.4%,两组中医疗效比较,差异有显着性意义（P<0.05）。9.证候分布及动态变化：患者证型多以2证、3证、4证兼夹出现,并且证型随时间呈现动态变化。治疗早期,两组证型出现居多的均为湿热内阻证、肝气郁结证、肺热津伤证；治疗中期,两组出现证型主要为肝气郁结证、湿热内阻证、气阴两虚证；治疗后期,格华止组以肝气郁结、湿热内阻、气阴两虚证为主,格华止+养生组以肾虚证、气阴两虚证、血脉瘀阻证为主。10.安全性观察：格华止组及格华止+养生组均无不良事件发生,安全性较好。结论：1.“动-定序贯八法”2型糖尿病（T2DM）养生方案有助于控制体重、腰围、BMI等指标,改善糖脂代谢及胰岛素抵抗状态,并且可有效减轻临床症状及提高患者生命质量。2.消渴病机复杂,存在多证同见,动态变化的特征,严格遵循辨证论治原则,不拘泥于一证一方,动态辨证,序贯施治有助于获得良好的临床疗效。
二、格华止对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、格华止对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）
（1）降浊减重颗粒对新诊断超重/肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗及Hcy水平的影响研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 研究对象的纳入标准 |
| 1.4 研究对象的排除标准 |
| 1.5 病历剔除、脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.2.1 基础治疗 |
| 2.2.2 分组治疗 |
| 2.2.3 观察时间 |
| 3.观察指标 |
| 3.1 安全性指标 |
| 3.2 不良反应 |
| 3.3 疗效性指标 |
| 4.疗效判定 |
| 5.数据统计 |
| 6.研究结果 |
| 7.安全性与不良反应 |
| 讨论 |
| 一.现代医学对超重/肥胖2糖尿病的认识 |
| 1.超重/肥胖与2型糖尿病的关系 |
| 2.超重/肥胖诱导胰岛素抵抗的发生机制 |
| 3.2 型糖尿病与同型半胱氨酸水平的关系 |
| 二.中医对超重/肥胖2型糖尿病的认识 |
| 三.立法依据 |
| 四.方药分析 |
| 1.药物组成 |
| 2.组方配伍分析 |
| 3.药理作用 |
| 五.临床疗效分析 |
| 1.中医临床证候疗效分析 |
| 2.对血糖的疗效分析 |
| 3.对胰岛功能疗效分析 |
| 4.对血脂的疗效分析 |
| 5.对UA、Hcy的疗效分析 |
| 6.对IMT的疗效分析 |
| 7.对体重、BMI及腰臀比的疗效分析 |
| 六.安全性评价 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 超重/肥胖 2 型糖尿病中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（2）补阳还五汤加味治疗2型糖尿病（气阴两虚挟瘀证）的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1.消渴病的中医研究进展 |
| 1.1 消渴病病名渊源 |
| 1.2 消渴病发病病因 |
| 1.3 消渴病发病病机 |
| 1.4 消渴病病位 |
| 1.5 消渴病辨证论治 |
| 2.西医学对2型糖尿病的研究 |
| 2.1 2型糖尿病的发病机制探讨 |
| 2.2 2型糖尿病的药物治疗 |
| 3.存在问题及未来发展展望 |
| 临床研究 |
| 一研究对象 |
| 1 研究目的 |
| 2 病例来源 |
| 3 病例诊断标准 |
| 3.1 西医诊断标准 |
| 3.2 中医诊断标准 |
| 4 病例入选标准 |
| 4.1 病例入组标准 |
| 4.2 病例排除标准 |
| 4.3 病例剔除标准 |
| 4.4 病例脱落标准 |
| 5 质量控制 |
| 二研究方案 |
| 1 研究方法 |
| 2 治疗方案 |
| 2.1 基础治疗 |
| 2.2 给药方案 |
| 2.3 数据观测 |
| 2.4 疗效判定 |
| 2.5 脱落病例 |
| 2.6 安全监测 |
| 三研究结果 |
| 1.治疗前两组患者的基本情况分析 |
| 1.1 治疗前两组患者的一般资料分析 |
| 1.2 治疗前两组患者的疗效指标分析 |
| 2.治疗后两组患者的疗效及症状分析 |
| 2.1 治疗后两组患者的疾病总疗效比较 |
| 2.2 治疗后两组患者的中医证候疗效比较 |
| 2.3 治疗后两组患者的血糖(FPG及2hPG)情况比较 |
| 2.4 治疗后两组患者的中医证候比较 |
| 2.5 治疗后两组患者的HbAlc情况比较 |
| 讨论 |
| 1.选题依据 |
| 2.导师学术思想 |
| 2.1 “脾胃气虚,中焦郁满”为基本病因 |
| 2.2 选方治疗 |
| 3.临床试验结果分析 |
| 3.1 从中医证候改善程度上对比 |
| 3.2 从血糖水平上对比 |
| 3.3 从糖化血红蛋白水平上对比 |
| 3.4 从安全性上分析 |
| 4.心得体会 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）经典名方玉液汤通过PI3K/AKT信号途径改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究进展 |
| 综述二 玉液汤现代药理及临床应用研究进展 |
| 综述三 中医药通过PI3K/AKT信号通路改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 第一章 基于网络药理学和分子对接技术探讨玉液汤治疗2型糖尿病的作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 玉液汤对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响及肝脏保护作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 玉液汤通过PI3K/AKT信号通路改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 玉液汤改善PA诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点及不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）五积散加减治疗2型糖尿病合并甲状腺结节的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 中医辨证分型标准 |
| 1.4 病例纳入标准 |
| 1.5 病例排除标准 |
| 1.6 病例脱落标准 |
| 1.7 终止试验标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 试验设计及对照 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评定标准 |
| 2.5 统计方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 一般情况比较 |
| 3.2 治疗前和治疗后观察组与对照组需观察指标的比较 |
| 3.3 安全性观察 |
| 讨论 |
| 1.现代医学对2 型糖尿病的发病机制的普遍认识 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 胰岛素抵抗 |
| 1.3 胰岛β细胞功能进行性减弱 |
| 1.4 肠促胰素与肠道菌群 |
| 1.5 其他 |
| 2.现代医学对甲状腺结节的发病机制的普遍认识 |
| 3.2型糖尿病与甲状腺结节的相关研究进展及意义 |
| 4.现代医学关于2 型糖尿病的治疗和甲状腺结节的治疗 |
| 4.1 2型糖尿病的治疗 |
| 4.2 甲状腺结节的治疗 |
| 4.3 现代医学治疗的不足 |
| 5.导师对于消渴病合并瘿病的认识 |
| 6.五积散选方依据及方药分析 |
| 6.1 选方依据 |
| 6.2 方药组成及分析 |
| 7.临床疗效分析 |
| 7.1 在中医症状体征方面 |
| 7.2 在血糖水平、糖化血红蛋白方面 |
| 7.3 在胰岛素抵抗方面 |
| 7.4 在甲状腺结节方面 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病合并甲状腺结节的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（5）参芪复方的靶点网络构建及改善胰岛微循环障碍的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1 选题背景 |
| 2 研究内容 |
| 3 技术路线 |
| 第一部分 网络药理学研究 |
| 1 资料 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 数据分析 |
| 2 方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 参芪复方活性化合物提取及筛选 |
| 2.3 参芪复方“组分—靶点”可视化分析 |
| 2.4 2型糖尿病“疾病—靶点”筛选 |
| 2.5 2型糖尿病—参芪复方的共表达网络 |
| 2.6 参芪复方治疗T2DM的 PPI分析 |
| 2.7 参芪复方治疗T2DM的GO分析 |
| 2.8 参芪复方治疗T2DM的 KEGG富集分析 |
| 3 研究结果与分析 |
| 3.1 参芪复方“组分—靶点”构建 |
| 3.2 参芪复方治疗T2DM的靶点构建 |
| 3.3 参芪复方治疗T2DM的 PPI分析 |
| 3.4 参芪复方治疗T2DM的GO分析 |
| 3.5 参芪复方治疗T2DM的 KEGG分析 |
| 3.6 参芪复方改善胰岛微循环的靶点与通路预测 |
| 4 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 参芪复方改善糖尿病血糖波动大鼠胰岛微循环的疗效评价研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养环境及饲料 |
| 1.3 实验药品 |
| 1.4 主要试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模剂配制 |
| 2.2 造模及分组 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集与处理 |
| 2.5 观察指标及检测 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 实验结果及分析 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 血糖波动比较 |
| 3.3 胰岛病理形态学比较 |
| 3.4 胰岛α细胞、β细胞含量比较 |
| 3.5 胰岛细胞凋亡情况比较 |
| 3.6 胰岛微循环情况比较 |
| 3.7 血清ELISA检测比较 |
| 4 小结 |
| 实验二 参芪复方改善糖尿病血糖波动大鼠胰岛微循环分子机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养环境及饲料 |
| 1.3 实验药品 |
| 1.4 主要试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模剂配制 |
| 2.2 造模与分组 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集与处理 |
| 2.5 激光捕获显微切割 |
| 2.6 胰岛微血管Affymetrix WT芯片 |
| 2.7 Real-time PCR验证 |
| 2.8 Western blot验证 |
| 3 实验结果及分析 |
| 3.1 芯片杂交扫描图 |
| 3.2 组间数据分布集中趋势 |
| 3.3 组间数据差异表达情况 |
| 3.4 非监督层次聚类分析 |
| 3.5 差异基因筛选结果 |
| 3.6 差异基因GO分析 |
| 3.7 差异基因KEGG富集分析 |
| 3.8 胰岛ACE2、IRS-1、AKT1 mRNA表达水平比较 |
| 3.9 胰岛ACE2、Mas1、IRS-1、pan-AKT蛋白表达水平比较 |
| 4 小结 |
| 4.1 差异基因筛选结果 |
| 4.2 差异基因GO及KEGG分析 |
| 4.3 RT-PCR及WB验证结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 消渴“从脾论治”的理论探讨 |
| 1.1 消渴理论探源 |
| 1.2 消渴从脾论治 |
| 1.3 参芪复方方义 |
| 2 糖尿病胰岛微循环的西医认知 |
| 2.1 糖尿病是一种慢性复杂性代谢紊乱性疾病 |
| 2.2 血糖波动是导致糖尿病及其并发症的重要因素 |
| 2.3 胰岛微循环障碍是血糖波动的关键环节 |
| 3 关于本研究中动物实验方案的设计 |
| 3.1 立题依据 |
| 3.2 动物模型的建立 |
| 3.3 检测方法的确定 |
| 3.4 评价指标的选择 |
| 4 参芪复方治疗T2DM的网络药理学研究 |
| 4.1 参芪复方治疗T2DM的靶点及通路验证 |
| 4.2 参芪复方治疗T2DM的靶点及通路预测 |
| 4.3 参芪复方改善胰岛微循环的靶点及通路预测 |
| 5 参芪复方改善胰岛微循环的作用探讨 |
| 5.1 参芪复方改善胰岛微循环的疗效评价 |
| 5.2 参芪复方改善胰岛微循环的机制探讨 |
| 6 参芪复方改善胰岛微循环的中医解读 |
| 6.1 糖尿病相关因素的中医学考辨 |
| 6.2 参芪复方改善胰岛微循环的探讨 |
| 7 中医药防治糖尿病的优势 |
| 7.1 执中致和,阴阳平衡 |
| 7.2 务虚求衡,整体辨证 |
| 7.3 养正徐图,调气为先 |
| 第四部分 结论 |
| 创新与特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一:综述 胰岛微循环的中西医研究进展与述评 |
| 参考文献 |
| 附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（6）参芪复方对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛功能影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstracts |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 技术路线图 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验饲料及环境 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 主要实验试剂及试剂盒 |
| 1.5 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组及造模方法 |
| 2.1.1 配置造模剂 |
| 2.1.2 造糖尿病及糖尿病血糖波动模型 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 标本采集与处理 |
| 2.4 观察指标及检测 |
| 2.4.1 大鼠一般状态观察 |
| 2.4.2 血糖监测 |
| 2.4.3 胰岛素测定 |
| 2.4.4 胰高血糖素测定 |
| 2.4.5 胰腺组织病理染色 |
| 2.4.6 检测胰岛β细胞凋亡 |
| 2.4.7 胰岛内α细胞和β细胞计数及计数比值 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 实验结果及分析 |
| 3.1 大鼠一般情况的观察 |
| 3.1.1 各组大鼠体质量情况 |
| 3.1.2 各组大鼠饮水量情况 |
| 3.1.3 各组大鼠饮食量情况 |
| 3.2 各组大鼠血糖波动情况 |
| 3.3 各组大鼠血清胰岛素比较 |
| 3.4 各组大鼠血清胰高血糖素比较 |
| 3.5 各组胰岛病理HE染色观察 |
| 3.6 免疫组织化学(IHC)法检测各组大鼠胰岛内α细胞、β细胞含量与比值 |
| 3.7 各组大鼠胰岛原位末端标记(TUNEL)法检测β细胞凋亡情况 |
| 讨论 |
| 1 西医对糖尿病的认识 |
| 1.1 胰岛β细胞损伤是糖尿病的关键病理环节 |
| 1.2 血糖波动是胰岛β细胞损伤重要继发因素之一 |
| 1.2.1 血糖波动的定义 |
| 1.2.2 胰岛α/β细胞反馈机制紊乱是血糖波动的关键病理机制 |
| 1.2.3 血糖波动加速胰岛损伤增加不良结局风险 |
| 1.2.4 改善胰岛损伤促进胰岛分泌功能以优化血糖控制是临床重难点 |
| 2 中医对糖尿病和血糖波动的认识 |
| 2.1 糖尿病属于祖国医学的消渴病范畴 |
| 2.2 消渴病病因病机与治法 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 病机与治法 |
| 2.3 血糖波动属于祖国医学营阴代谢障碍 |
| 3 本实验设计说明 |
| 3.1 模型的选择和评价 |
| 3.1.1 动物物种选择 |
| 3.1.2 糖尿病造模方法的选择 |
| 3.1.3 糖尿病血糖波动模型造模方法的选择 |
| 3.2 药物的选择 |
| 3.2.1 参芪复方组成及方义分解 |
| 3.2.2 参芪复方控制血糖改善胰岛损伤的前期研究 |
| 3.2.3 阳性对照药的选择 |
| 3.3 指标的选择 |
| 3.3.1 MBG、SDBG、LABG值 |
| 3.3.2 血清胰岛素、胰高血糖素水平 |
| 3.3.3 胰岛β细胞凋亡数、胰岛内α、β细胞数及α/β值 |
| 4 参芪复方对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛功能影响的评价 |
| 4.1 对糖尿病血糖波动大鼠一般情况的影响 |
| 4.2 对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛功能作用的评价与探讨 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文 |
（7）腑行养颜膏对新诊胃肠实热型2型糖尿病胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（8）糖稳康方治疗2型糖尿病（气阴两虚、瘀阻脉络证）的临床观察及对C反应蛋白的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 表1:缩略词表 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 病例选择标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 4 剔除与退出病例标准 |
| 4.1 剔除标准 |
| 4.2 退出标准 |
| 5 脱落、失访病例处理方法 |
| 研究方法 |
| 1 样本量计算 |
| 2 随机分组与签署知情同意书 |
| 3 治疗方案 |
| 3.1 试验药物 |
| 3.2 服药方法及疗程 |
| 3.3 观察指标 |
| 4 疗效判定 |
| 4.1 中医证候疗效评定标准 |
| 4.2 综合疗效评定标准 |
| 4.3 安全性评价标准 |
| 5 统计学处理 |
| 6 技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1 两组患者基线资料比较 |
| 2 两组患者治疗前试验及安全性指标比较 |
| 3 疗效比较 |
| 3.1 两组患者治疗前后FPG、2hPG比较 |
| 3.2 两组患者治疗前后FPG、2hPG差值比较 |
| 3.3 两组患者治疗前后FINS、2hINS,FC-P、2hC-P比较 |
| 3.4 两组患者治疗前后FC-P、2hC-P差值比较 |
| 3.5 两组患者治疗前后CRP比较 |
| 3.6 两组患者治疗前后HOMA-IR比较 |
| 3.7 两组患者治疗前后中医症候积分比较 |
| 3.8 两组患者治疗前后中医症候积分差值比较 |
| 3.9 两组患者中医证候疗效比较 |
| 3.10 两组患者综合疗效比较 |
| 4 两组患者治疗前后安全性指标比较 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对2型糖尿病的研究 |
| 1.1 流行病学调查 |
| 1.2 2型糖尿病的发病机制研究 |
| 1.3 2型糖尿病的西医治疗研究 |
| 2 胰岛素抵抗指数和C-反应蛋白与T2DM研究 |
| 3 基于2型糖尿病“炎症机制”的中医治疗研究进展 |
| 4 糖稳康方理法方药分析 |
| 5 研究结果分析 |
| 5.1 血糖 |
| 5.2 CRP |
| 5.3 胰岛素抵抗指数 |
| 5.4 中医临床症状 |
| 5.5 安全性 |
| 6 结论 |
| 7 问题与展望 |
| 正文参考文献: |
| 文献综述 2型糖尿病的中西医防治研究概况 |
| 1 现代医学与T2DM |
| 1.1 对2型糖尿病发病机制的研究认识 |
| 1.2 T2DM与心血管疾病的关系 |
| 1.3 现代医学对2型糖尿病的治疗研究认识 |
| 2 中医对2 型糖尿病(T2DM)的认识 |
| 2.1 中医病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医证型 |
| 2.4 中医药治疗消渴病的研究进展 |
| 3 结语 |
| 综述参考文献: |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 附录 |
（9）辅助降糖颗粒干预ZDF大鼠胰岛素抵抗及代谢组学机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究动态 |
| 1. 炎症与胰岛素抵抗 |
| 2. 组织细胞因子与胰岛素抵抗 |
| 3. 肥胖、脂代谢紊乱与胰岛素抵抗 |
| 4. 氧化应激与胰岛素抵抗 |
| 5. 内质网应激与胰岛素抵抗 |
| 6. 线粒体功能障碍与胰岛素抵抗 |
| 7. 肠道菌群与胰岛素抵抗 |
| 8. 微量元素缺乏与胰岛素抵抗 |
| 9. 信号通路与胰岛素抵抗 |
| 10. 其他 |
| 11. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗糖尿病胰岛素抵抗 |
| 1. 古文献中对糖尿病病因病机和治疗的认识 |
| 2. 中医药对糖尿病胰岛素抵抗病因病机的认识 |
| 3. 中医药对糖尿病胰岛素抵抗的治疗 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 糖尿病胰岛素抵抗代谢组学研究进展 |
| 1. 代谢组学概念及流程 |
| 2. 代谢组学与糖尿病的研究 |
| 3. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 胰岛素抵抗用药规律的文献研究 |
| 前言 |
| 1. 研究目的及意义 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 研究方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 辅助降糖颗粒对ZDF大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的干预作用 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 实验二 辅助降糖颗粒对ZDF大鼠血清代谢组学的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 问题与不足 |
| 致谢 |
| 在学期间发表论文 |
（10）“动—定序贯八法”2型糖尿病养生方案的构建及临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 2型糖尿病定义 |
| 1.2 最新流行病学数据 |
| 1.2.1 全球情况 |
| 1.2.2 国内情况 |
| 1.3 发病机制研究进展 |
| 1.3.1 西医对发病的认识 |
| 1.3.2 中医对发病的认识 |
| 1.4 治疗的进展 |
| 1.4.1 西医治疗的进展 |
| 1.4.2 中医治疗的进展 |
| 1.5 总结 |
| 第二章 “动-定序贯八法”辨证养生方案的构建 |
| 2.2 数据挖掘 |
| 2.2.1 消渴运动养生的数据挖掘 |
| 2.2.2 消渴穴位处方的数据挖掘 |
| 2.2.3 消渴食疗处方的数据挖掘 |
| 2.2.4 “动-定序贯八法”消渴养生方案 |
| 第三章 临床研究 |
| 3.1 研究方案 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 研究方法 |
| 3.2 研究结果 |
| 3.2.1 基线资料的比较 |
| 3.2.2 观察指标治疗前后的比较 |
| 3.2.3 两组证候分布的动态比较 |
| 3.2.4 患者依从性 |
| 3.2.5 安全性观察 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 立论依据 |
| 3.3.2 结果分析 |
| 3.3.3 “动-定序贯八法”T2DM养生方案作用机制探讨 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、本研究创新之处 |
| 三、不足之处 |
| 四、展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、格华止对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响（论文参考文献）
- [1]降浊减重颗粒对新诊断超重/肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗及Hcy水平的影响研究[D]. 王文婷. 山东中医药大学, 2021
- [2]补阳还五汤加味治疗2型糖尿病（气阴两虚挟瘀证）的临床观察[D]. 曹方. 长春中医药大学, 2021(01)
- [3]经典名方玉液汤通过PI3K/AKT信号途径改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制研究[D]. 姜立娟. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]五积散加减治疗2型糖尿病合并甲状腺结节的临床疗效观察[D]. 李媛媛. 山东中医药大学, 2020(01)
- [5]参芪复方的靶点网络构建及改善胰岛微循环障碍的实验研究[D]. 周秀娟. 成都中医药大学, 2019(04)
- [6]参芪复方对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛功能影响的实验研究[D]. 雷远洪. 成都中医药大学, 2019(04)
- [7]腑行养颜膏对新诊胃肠实热型2型糖尿病胰岛素抵抗的影响[D]. 史晓宁. 河北北方学院, 2019(01)
- [8]糖稳康方治疗2型糖尿病（气阴两虚、瘀阻脉络证）的临床观察及对C反应蛋白的影响[D]. 吴冠楠. 甘肃中医药大学, 2019(03)
- [9]辅助降糖颗粒干预ZDF大鼠胰岛素抵抗及代谢组学机制研究[D]. 吴希. 北京中医药大学, 2017(05)
- [10]“动—定序贯八法”2型糖尿病养生方案的构建及临床研究[D]. 林玉平. 广州中医药大学, 2015(10)