枳糖舒的急性毒性测定

一、脂糖舒的急性毒性测定（论文文献综述）

王远垒^[1]（2010）在《三个兽药典方剂的某些药理作用和毒性研究》文中指出研究中药方剂的药理作用和毒性对确证方剂的药效和安全性、以指导临床用药有重要意义。清解合剂、雏痢净和橘皮散是中国兽药典2005年版收载的3个经典方剂,清解合剂功能清热解毒,主治鸡大肠杆菌引起的热毒症；雏痢净功能清热解毒、涩肠止泻,主治雏鸡白痢；橘皮散功能理气止痛、温中散寒,主治马牛冷痛病。本研究测定了清解合剂和雏痢净对鸡致病性大肠杆菌和鸡白痢沙门氏菌的体外抑菌作用,橘皮散对胃肠运动的影响,以及3个方剂的急性毒性和亚慢性毒性,旨在为确证3个方剂的药效和安全性提供理论依据。试验1清解合剂的体外抑菌作用和一般毒性研究分别用平板法和试管法测定了清解合剂对O2、O18、O78型大肠杆菌及C79-13型沙门氏菌的抑菌圈直径和最小抑菌浓度；按急性毒性试验法在无法测出清解合剂对小鼠的最小致死量和半数致死量LD5。的情况下,测定了其对小鼠的最大给药量；按亚慢性毒性试验法测定了高、中、低剂量的清解合剂连续灌胃2周对小鼠的增重率、血液学指标、血液生化指标、脏器发育及其组织学的影响。结果显示,清解合剂对O2、O18、O78型大肠杆菌和C79-13型沙门氏菌的抑菌圈均小于10 mm,最小抑菌浓度为500 mg/mL;对小鼠的最大给药量为400 g/kg；按100、33.3、10 g/kg给小鼠连续灌服14天,对小鼠增重有轻微影响,高、中剂量组小鼠的RBC、HB显着降低,高剂量组小鼠的AST、ALT显着降低,高剂量组小鼠肝细胞水泡变性、肝索结构模糊及肾小管上皮细胞颗粒变性,至停药后第14天,除各剂量组小鼠ALT均显着高于对照组外,其余各指标恢复正常。结果表明,清解合剂的体外抑菌作用微弱,其抗感染药效不仅仅依赖于抗菌作用；清解合剂实际无毒,临床应用安全,基本无亚慢性毒性。试验2雏痢净的体外抑菌作用和一般毒性研究分别用平板法和试管法测定了雏痢净对C79-13型沙门氏菌和02、018、078型大肠杆菌的抑菌圈直径和最小抑菌浓度；按急性毒性试验法在无法测出雏痢净对小鼠的最小致死量和半数致死量LD5。的情况下,测定了其对小鼠的最大给药量；按亚慢性毒性试验法测定了高、中、低剂量的雏痢净连续灌胃14天对小鼠小鼠的增重、血液学指标、血液生化指标、脏器发育及其组织学的影响。结果显示,雏痢净对C79-13型沙门氏菌和O2、O18、O78型大肠杆菌的抑菌圈均小于10 mm,对C79-13型沙门氏菌和3种类型大肠杆菌的最小抑菌浓度分别为62.5、500mg/mL;雏痢净对小鼠的最大给药量为160 g/kg;按4 0、1 3.3、4 g/kg给小鼠连续灌服14天,对小鼠增重和脏器发育无明显影响,中剂量组小鼠RBC显着降低,高剂量组小鼠肝细胞轻微水泡变性,其余指标均正常,至停药第14天给药组各指标均恢复正常。结果表明,雏痢净对C79-13型沙门氏菌抑菌效果较好；雏痢净实际无毒,临床应用安全,无明显的亚慢性毒性。试验3橘皮散对胃肠运动的影响和一般毒性研究分别用兔离体肠管运动试验法、小鼠胃排空和小肠推进运动试验法观察了橘皮散对胃肠运动的影响；按急性毒性试验法在无法测出雏痢净对小鼠的最小致死量和半数致死量LD5。的情况下,测定了其对小鼠的最大给药量；按亚慢性毒性试验法测定了高、中、低剂量的橘皮散对小鼠增重率、血液学指标、血液生化指标、脏器发育及其和组织学的影响。结果显示,橘皮散对兔离体肠管运动呈高浓度显着抑制、低浓度微弱兴奋作用,且低剂量能显着促进胃排空；橘皮散对小鼠的最大给药量为240 g/kg；按60、20、6 g/kg给小鼠连续灌服14天,对小鼠增重和脏器发育无明显影响,各生理生化指标均正常,高剂量组肝细胞肿大、’肾脏间质充血,停药14天后给药组各指标均正常。结果表明,橘皮散可通过双向调节胃肠运动发挥理气止痛作用,橘皮散无急性毒性,临床应用安全,无明显的亚慢性毒性。

刘晓辉^[2]（2009）在《三九肠舒胶囊治疗肠易激综合征的实验研究》文中研究指明目的：本研究旨在通过对三九肠舒胶囊的主要药效学和辅助药效学的实验研究,评价三九肠舒胶囊治疗肠易激综合征的疗效,并进一步探讨其治疗肠易激综合征的作用机理。方法：1.三九肠舒胶囊治疗肠易激综合征的实验研究选用了三种动物模型：肝脾不调肠易激综合征病证结合动物模型、冰醋酸肠易激综合征动物模型、芥末油肠易激综合征动物模型。其中肝脾不调肠易激综合征病证结合动物模型根据中医理论,采用限制活动加白醋灌肠法建立模型后连续灌胃三九肠舒胶囊5天,观察治疗后大鼠的一般状态、体重、腹围指数、结直肠运动功能测定、肠敏感性、肠长度测定,用放射免疫法测定血浆中胃肠激素及血清中胃泌素含量。冰醋酸／芥末油肠易激综合征动物模型在化学刺激物灌肠后连续灌胃三九肠舒胶囊5天,观察治疗后大鼠的结直肠敏感性、胃肠电。2.胃肠运动实验选用了在体胃肠运动试验和离体胃肠运动试验。在体胃肠运动实验包括小鼠胃排空试验和小鼠肠推进试验。小鼠胃排空试验选用三种动物模型：正常小鼠模型、新斯的明小鼠胃排空模型、阿托品小鼠胃排空模型,采用给予正常小鼠、阿托品及新斯的明小鼠三九肠舒胶囊5天,观察小鼠胃残留率；小鼠肠推进试验选用三种动物模型：正常小鼠模型、新斯的明小鼠肠推进模型、阿托品小鼠肠推进模型,采用给予正常小鼠、阿托品及新斯的明小鼠三九肠舒胶囊5天,观察小鼠肠推进率。离体胃肠运动实验选用两种动物模型：Ach大鼠结直肠痉挛模型、BaCl2大鼠结直肠痉挛模型,采用给予Ach大鼠、BaCl2大鼠结直肠三九肠舒胶囊含药血清,观察大鼠结直肠平滑肌张力的抑制率。3.止泻、镇痛实验。止泻试验采用给予小鼠蓖麻油／番泻叶建立模型,观察小鼠的6h内的湿粪总数。镇痛实验采用热板法和扭体法建立模型,观察小鼠的痛阈值,痛阈潜伏期及扭体次数。以上实验数据均采用spss11.0软件进行方差分析。结果：1.三九肠舒胶囊通过降低肝脾不调IBS病证结合大鼠的结直肠敏感性,使玻璃珠排出时间延长,降低血浆中的SP、MTL,升高VIP,降低血清中的Gas,达到治疗IBS的作用。通过降低冰醋酸、芥末油IBS大鼠的的肠敏感性,使腹部抬起的最小阈值、背部拱起的最小阈值增大；降低大鼠的胃肠电的频率、峰电位、振幅、面积,达到治疗IBS作用。2.三九肠舒胶囊通过降低正常小鼠、新斯的明胃排空率及肠推进率,提高阿托品小鼠的胃排空率及肠推进率,达到对胃肠的双向调节作用；通过抑制Ach及BaCl2痉挛大鼠结直肠平滑肌的张力,达到治疗作用。3.三九肠舒胶囊通过减少蓖麻油和番泻叶泄泻小鼠的稀便数,达到止泻作用；通过延长扭体小鼠的潜伏期,减少扭体反应的次数；明显提高热板小鼠的痛阈值,达到镇痛治疗作用。结论：通过做治疗肠易激综合征实验、胃肠运动实验、止痛实验、止泻实验,阐明三九肠舒胶囊的作用机制及疗效,为研究提供科学依据。三九肠舒胶囊具有理气解痉、调肝和肠、芳化醒脾的作用,提示其为治疗IBS的有效药物。推测其作用机制可能是通过改变血浆中的胃肠激素的含量和降低内脏敏感性,从而达到治疗IBS的目的。

何萍^[3]（2008）在《参地糖脉宁对糖尿病大鼠免疫系统和微血管并发症影响的实验研究》文中研究表明目的了解中药参地糖脉宁汤剂对糖尿病大鼠免疫系统变化和微血管并发症发生的影响。方法雄性SD大鼠,用链脲菌素（STZ,60mg/kg）腹腔注射诱导糖尿病模型,分为糖尿病对照组（n=12）、阿司匹林组（n=12）和参地糖脉宁组（n=12）,另有鼠龄和体重相似的雄性SD大鼠作为正常对照组（n=12）。阿司匹林组用阿司匹林30mg/kg.d灌胃,参地糖脉宁组用参地糖脉宁汤剂含生药5g/kg.d灌胃,正常对照组和糖尿病对照组用等量蒸馏水灌胃。每周称体重,并经尾静脉采血测定血糖。实验前和实验第12周结束时,分别经内眦静脉采血,流式细胞术检测CD3+、CD4+和CD8+T细胞计数及CD4+/CD8+比值变化、离心取血清ELISA法测定TNF-α和IL-6水平;实验前,实验6周和12周经内眦静脉采血,测定甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）水平;12周实验结束时,取实验动物胸腺、胰腺、眼球和肾脏等组织,胸腺称重测定胸腺指数变化。经10%福尔马林固定,HE染色光镜下观察组织形态学变化。结果糖尿病对照组大鼠体重显着低于正常对照组（P＜0.01）;阿司匹林组和参地糖脉宁组大鼠体重显着高于糖尿病对照组（P＜0.05）,但仍显着低于正常对照组（P＜0.01）。糖尿病对照组、阿司匹林组和参地糖脉宁组大鼠血糖显着高于正常对照组（P＜0.01）;阿司匹林组和参地糖脉宁组血糖均显着低于糖尿病对照组（P＜0.05）;9和12周时,参地糖脉宁组大鼠血糖显着低于阿司匹林组（P＜0.05）。实验结束时,糖尿病对照组、阿司匹林组和参地糖脉宁组糖化血红蛋白均显着高于正常对照组（P＜0.01）;参地糖脉宁组和阿司匹林组糖化血红蛋白与糖尿病对照组比较无显着差异（P＞0.05）。实验结束时,糖尿病对照组CD3+、CD4+和CD8+T细胞计数显着低于正常对照组（P＜0.01）;阿司匹林组CD3+、CD4+和CD8+T细胞计数显着高于糖尿病对照组（P＜0.05）,而CD3+和CD8+T细胞计数仍显着低于正常对照组（分别为P＜0.05和P＜0.01）;参地糖脉宁组CD3+、CD4+和CD8+T细胞计数显着高于糖尿病对照组（P＜0.05）;而CD3+和CD4+与正常对照组之间无统计学差异（P＞0.05）;同时,参地糖脉宁组CD3+、CD4+T细胞计数较阿司匹林组显着增高（P＜0.05）。第6周和第12周,糖尿病对照组血清TG、TC、LDL-C和VLDL-C水平均较正常对照组显着增高（P＜0.05）;阿司匹林组TG、TC和VLDL-C较糖尿病对照组显着降低（P＜0.05）,参地糖脉宁组TG、TC、LDL-C和VLDL-C均较糖尿病对照组显着降低（P＜0.01）,与正常对照组之间无统计学差异（P＞0.05）;参地糖脉宁组TG显着低于阿司匹林组（P＜0.05）。实验前,糖尿病对照组、阿司匹林组和参地糖脉宁组血清TNF-α和IL-6水平显着高于正常对照组（P＜0.01）;阿司匹林组血清TNF-α和IL-6水平显着低于糖尿病对照组（P＜0.01）;参地糖脉宁组血清TNF-α和IL-6水平显着低于糖尿病对照组（P＜0.01）和阿司匹林组（P＜0.05）,与正常对照组之间无显着差异（P＞0.05）。糖尿病对照组胸腺指数显着低于正常对照组（P＜0.01）,参地糖脉宁组和阿司匹林组胸腺指数均显着高于糖尿病对照组（P＜0.01）,与正常对照组之间无显着差异（P＞0.05）。光镜下糖尿病对照组胰腺和胸腺,视网膜和肾脏结构紊乱,参地糖脉宁组和阿司匹林组的上述组织结构紊乱较糖尿病对照组有不同程度的改善。且参地糖脉宁组的视网膜结构紊乱改善较阿司匹林组显着。结论参地糖脉宁能明显改善糖尿病大鼠血糖和血脂代谢,保护CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞免受高血糖损害,维持其正常水平,提高胸腺指数,保护糖尿病大鼠的免疫系统,降低TNFα和IL-6的生物活性,并延缓糖尿病微血管并发症（糖尿病视网膜病变,白内障和糖尿病肾脏病变等）发生,且其效果优于阿司匹林。

相会欣^[4]（2007）在《注射用丹参酮ⅡA磺酸钾的研制》文中指出文献报道丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA，TS）具有明显的抗缺氧、抗肿瘤、抗心肌缺血、抗血栓等药理作用，且毒性低。但由于其水溶性差，生物利用度低，限制了它的广泛应用。为了改善其溶解度提高其药效，人们将其磺化制成了水溶性衍生物丹参酮ⅡA磺酸钠（Sodium tanshinoneⅡA sulfonate，STS），现临床应用的为STS注射液。但由于当今饮食习惯的影响，钠离子的摄入平均偏高，易导致高血压，进而诱发心脑血管疾病，适当的补充钾离子有助于预防高血压，有益于人类身体健康，因此，本论文采用化学手段合成了丹参酮ⅡA磺酸钾（Potassium TanshinoneⅡA Sulfonate，PTS），发挥TS和钾离子的双重作用，为临床提供一个新的治疗心脑血管方面疾病的药物。一、采用半合成的方法，以TS为母体，经磺化反应，合成制得PTS粗品，采用甲醇重结晶方法纯化PTS粗品，得到纯度＞98％的红色针状晶体，收率约为10％，二、建立PTS的体外分析（UV和HPLC）方法，方法精密度、回收率符合规定；考察其部分理化性质及在不同介质之中的稳定性；结果表明PTS在甲醇溶解度较大，为8.11mg／ml，PTS在pH大于6的介质中稳定性降低。三、以甘露醇作为冻干保护剂，采用冷冻干燥法制备的注射用PTS成型性、复溶性良好；该药与5％葡萄糖配伍更加稳定；在室温避光条件下存放3个月基本稳定。四、采用小鼠常压耐缺氧、急性脑缺血及大鼠皮层神经元缺氧模型，考察注射用PTS的抗脑缺血缺氧药理作用，同时考察药物最大给药量及该剂量下药物对小鼠的毒性作用；研究结果表明PTS对脑缺血、缺氧及缺氧所致大鼠皮层神经元具有保护作用，该药在最大给药量下无毒性作用。五、经静脉注射三种不同剂量的注射用PTS及参比制剂STS注射液，同时口服给予高剂量的PTS和STS，结果表明PTS在体内代谢、消除均很迅速，在10mg／kg～20mg／kg剂量范围内，消除具有线性动力学特征，在高剂量50mg／kg时呈非线性动力学。大鼠口服给予PTS及STS（50mg／kg剂量），血浆中未能检出药物，表明药物口服生物利用度差。大鼠静注PTS后在代谢产物中以原形药物为主。本研究为以后指导临床用药提供了一定的依据，同时为临床提供一个新的治疗心脑血管方面疾病的药物。

杨宇峰^[5]（2006）在《中药新药益糖康胶囊毒理学实验研究》文中认为随着社会经济的发展、人民生活方式的改变和人口老龄化，糖尿病已成为肆虐全球的一种流行性非传染病，其死亡率列居肿瘤、心脑血管疾病之后的第三位。因此寻找治疗糖尿病及其并发症的有效药物已成为当今医学界研究的热点。中药复方制剂益糖康胶囊以治疗糖尿病DNA损伤为切入点，治疗糖尿病及其并发症，具有降糖、降脂的作用，填补了中药治疗糖尿病DNA损伤领域的国内外空白。 目的： 本课题是为开发一种治疗糖尿病及其并发症的中药新药益糖康胶囊，进行了其急性毒性和慢性毒性实验。旨在分析益糖康胶囊是否有毒性及毒性大小，从而为临床应用提供依据。 方法： 1．急性毒性实验 选用昆明种小鼠150只，雌雄各半，雌雄各按体重随机分组饲养，给药组（100只），采用临床给药途径，分别以最大浓度（60％）和最大体积（0.2ml／10g），于上午8时一次性灌胃，灌服中药益糖康胶囊剂量862.19g生药／kg体重。空白对照组（50只）给予同体积蒸馏水。记录实验后4小时内情况，然后每天上午9时，下午2时各观察一次。连续观察14天。记录动物反应情况和死亡情况，如有中毒症状，则记录中毒发生时间、持续时间、恢复期及动物最短死亡时间、最长死亡时间和平均死亡时间。 2．慢性毒性实验Wister大鼠48只，雌雄各半，按体重随机分成四组，低剂量组、中剂量组、高剂量组（相当于临床用药剂量的12、24、48倍）及正常对照组。一般观察：食量、体重、外观体征、粪便性状及中毒反应等。血液学，血液生化学分别于给药后4周、8周、12周后，眶静脉采血，检测血常规、血液生化指标，并记录。12周取血样后，处死第一批大鼠，剖胸腹，对各脏器进行肉眼检查，注意异常处，然后取出心、肝、脾、肺、肾、胃、脑、胸腺、肾上腺、子宫、睾丸等主要脏器，观察各脏器形态并称重记录，计算脏器系数。另取各脏器组织进行病理组织学检查。余者停药进行恢复期观察，2周后进行上述指标检查。 结果： 1．急性毒性实验 实验结果表明，中药益糖康胶囊在所能配制的最大浓度（60％）和最大体积（0.2ml／10g）给药的情况下，小鼠无一只死亡，给药二周后处死小鼠，解剖，肉眼观察心、肝、脾、肺、肾等主要脏器和组织并未见异常。 2．慢性毒性实验 中药益糖康胶囊高，中，低剂量组在给药12周实验期间，小鼠食量、外观体征、粪便性状等方面的观察，各组变化无明显差异。体重及血液、生化检测指标，用药组与对照组各项数值相比均无显着性差异。 结论： 1．急性毒性实验 中药益糖康胶囊在所能配制的最大浓度（60％）和最大体积（0.2ml／10g）给药的情况下，一日内小鼠灌胃给药的最大给药量为862.19g生药／kg体重，此剂量相当于临床成人日服剂量的406.7倍，没有引起急性毒性反应。

杨建雄,刘静^[6]（2005）在《连翘叶茶保肝作用的实验研究》文中进行了进一步梳理采用给小鼠腹腔注射四氯化碳制作肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中ALT、AST、CHE、TBIL、TP、GSH和肝脏中SOD、MDA、CHE、ALB、ALT、GSH等指标,研究连翘叶茶对四氯化碳所致小鼠急性肝脏损伤的保护作用.结果表明,连翘叶茶可抑制血清和肝脏中ALT和AST的异常增高,提高血清和肝脏中SOD和CHE的活性,增加GSH、TP和ACB含量,减少MDA形成,调节TBIL代谢.说明连翘叶茶具有明显的保护肝脏的作用.

张德芹^[7]（2005）在《芪蓝糖脂宁胶囊治疗实验性糖尿病合并高脂血症的药效学研究及机理探讨》文中认为芪蓝糖脂宁胶囊是针对糖尿病合并高脂血症的病因病机创制的科研处方。本课题以研究探索治疗糖尿病合并高脂血症的有效中药复方制剂为目的,从文献研究、理论研究、实验研究三方面对芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症进行了全面系统的研究,从而为研发安全、有效治疗糖尿病合并高脂血症的中成药新药奠定良好的工作基础。 1.文献研究:全面查阅整理了近 10 年来国内外糖尿病、高脂血症的相关研究文献资料,对目前西医、中医对于糖尿病、高脂血症发病机理、治疗用药研究概况进行了系统的总结和综述,掌握了相关项目科研前沿动态。 2.理论研究:在中医基础理论指导下,紧密结合目前临床糖尿病合并高脂血症治疗现状,首次较系统地论述了“糖尿病合并高脂血症从虚、痰、瘀、毒论治”的治疗理论,认为糖尿病合并高脂血症的发生,主要由于气阴不足,痰浊瘀血胶结,蕴积日久成毒所致,其中气阴不足为本,痰瘀毒蕴积为标,故以扶正祛邪为基本治疗原则,以益气养阴,化痰降浊,祛瘀解毒为治疗大法,对于阐发糖尿病合并高脂血症中医病因病机,寻找积极有效的治疗方法具有重要意义。 3.实验研究 3.1 基础药效:成功地复制了实验性糖尿病合并高脂血症大鼠模型,在此基础上,观察了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠糖、脂代谢以及胰腺、肝脏病理形态学改变的影响。 糖代谢指标血清生化学检测结果表明,芪蓝糖脂宁胶囊中、低剂量组能明显降低空腹血糖水平,其降糖作用虽较阳性药二甲双胍对照组显效稍慢,但随着用药周期的延长,血糖水平呈稳定的下降趋势,且在保持大鼠体重及调整大鼠活动状态上均较二甲双胍组为优。 脂代谢指标血清生化学检测结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊高、中、低剂量组均具有明显降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇含量的作用,其调脂总体疗效与阳性药脂必妥胶囊对照组相比无显着性差异。 大鼠胰腺、肝脏组织 HE 染色结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊具有改善胰腺、肝脏病理损害的作用。以上初步药效学研究结果证明,芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症有效,组方合理。 3.2 机理探讨:在基础药效实验基础上,进行了芪蓝糖脂宁胶囊作用机理探讨。 3.2.1 采用比色法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠糖化血红蛋白含量的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊高、中、低剂量组能显着降低4芪蓝糖脂宁胶囊治疗实验性糖尿病合并高脂血症的药效学研究及机理探讨糖化血红蛋白含量,且各组大鼠糖化血红蛋白含量与空腹血糖水平成正相关,表明空腹血糖水平越高,血红蛋白发生糖化的程度越重。3.2.2 采用放射免疫法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血清胰岛素、C 肽、血浆胰高血糖素含量的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊可使血清胰岛素、C 肽含量明显降低,提示芪蓝糖脂宁胶囊改善糖代谢并不通过促进胰岛素的释放,其作用机制有待进一步研究。另一方面,研究结果显示芪蓝糖脂宁胶囊中、低剂量组血浆胰高血糖素较模型组明显降低,提示芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整胰高血糖素的分泌起到改善糖代谢的作用。3.2.3 采用比色法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血清及肝脏游离脂肪酸含量的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊高、中、低剂量组均可使血清及肝组织中游离脂肪酸含量明显降低,提示芪蓝糖脂宁胶囊通过减低脂毒性对机体的损害,达到改善胰岛素抵抗及糖、脂代谢异常的作用。3.2.4 采用放射免疫法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血浆 TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊能显着降低血浆 TXB2含量,升高 6-Keto-PGF1α含量,使 TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降,说明芪蓝糖脂宁胶囊可通过影响 TXB2与 6-Keto-PGF1α这些参与周围循环的细胞因子,调节由TXB2/6-Keto-PGF1α平衡失调引起的血小板聚集、血管痉挛收缩、血栓形成和微循环障碍等改变,促进血液运行,改善微循环,恢复组织的正常功能状态,进而达到治疗糖尿病合并高脂血症痰瘀内阻的作用。3.2.5采用流式细胞术分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡及其相关调控基因Bax、Bcl-2的蛋白表达的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊可使肝细胞凋亡指数明显下降,Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达上调,表明芪蓝糖脂宁胶囊主要是通过调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达,抑制肝细胞过度凋亡的产生,从而恢复肝细胞的正常功能,发挥调节糖、脂代谢的作用。3.2.6采用免疫组化法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠胰岛β细胞、α细胞病理形态的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊可使胰岛素阳性反应β细胞数量增多,阳性反应较模型组明显增强,胰高血糖素阳性反应α细胞数量减少,阳性反应较模型组明显减弱。提示芪蓝糖脂宁胶囊可通过修复STZ造成的胰岛β细胞损伤,调节胰岛α细胞分泌激素水平来发挥降血糖作用。3.2.7 采用 RT-PCR 产物半定量技术分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠肝组织胰岛素受体 mRNA 表达的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊可使肝组

舒思洁,杨万云,郑曦,吴基良,舒慧,佘同辉^[8]（2004）在《脂糖舒长期毒性研究》文中研究指明目的 :探讨脂糖舒长期应用的安全性。方法 :脂糖舒以 5 ,15和 2 5 g· kg- 1 剂量 （分别为拟临床剂量的 10 ,30和 5 0倍 ）给大鼠连续灌胃 14周 ,然后停药 2周观察外观体征、行为活动 ,测量大鼠体重变化 ,测定血液学指标及血液生化指标 ,计算脏器系数 ,并作组织病理学检查。结果 :脂糖舒三个不同剂量组大鼠的外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血常规、血小板计数和血液生化指标与对照组比较差异无显着性意义 （P>0 .0 5 ） ,病理检查未发现与毒性有关的异常变化 ,但可见中、大剂量脂糖舒组的凝血时间 （CT）、凝血酶原时间 （PT）、凝血酶时间 （TT）和活化部分促凝血酶原激酶时间（APTT）显着延长 ,纤维蛋白原 （Fbg）含量显着降低 （较正常组 P<0 .0 5～ 0 .0 0 1）。但停药 2周后上述凝血指标逆转 ,接近正常组 ,其余指标均与对照组比较差异无显着性意义 （P>0 .0 5 ）。结论 :实验剂量脂糖舒对大鼠长期应用无明显毒性反应 ,推论临床拟用剂量安全。

舒思洁,闵清,吴基良^[9]（2002）在《脂糖舒的急性毒性测定》文中提出

二、脂糖舒的急性毒性测定（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、脂糖舒的急性毒性测定（论文提纲范文）

（1）三个兽药典方剂的某些药理作用和毒性研究（论文提纲范文）

（2）三九肠舒胶囊治疗肠易激综合征的实验研究（论文提纲范文）

（3）参地糖脉宁对糖尿病大鼠免疫系统和微血管并发症影响的实验研究（论文提纲范文）

（4）注射用丹参酮ⅡA磺酸钾的研制（论文提纲范文）

（5）中药新药益糖康胶囊毒理学实验研究（论文提纲范文）

（6）连翘叶茶保肝作用的实验研究（论文提纲范文）

（7）芪蓝糖脂宁胶囊治疗实验性糖尿病合并高脂血症的药效学研究及机理探讨（论文提纲范文）

（8）脂糖舒长期毒性研究（论文提纲范文）

四、脂糖舒的急性毒性测定（论文参考文献）

• [1]三个兽药典方剂的某些药理作用和毒性研究[D]. 王远垒. 南京农业大学, 2010(06)
• [2]三九肠舒胶囊治疗肠易激综合征的实验研究[D]. 刘晓辉. 成都中医药大学, 2009(S1)
• [3]参地糖脉宁对糖尿病大鼠免疫系统和微血管并发症影响的实验研究[D]. 何萍. 苏州大学, 2008(11)
• [4]注射用丹参酮ⅡA磺酸钾的研制[D]. 相会欣. 沈阳药科大学, 2007(S2)
• [5]中药新药益糖康胶囊毒理学实验研究[D]. 杨宇峰. 辽宁中医药大学, 2006(12)
• [6]连翘叶茶保肝作用的实验研究[J]. 杨建雄,刘静. 陕西师范大学学报(自然科学版), 2005(03)
• [7]芪蓝糖脂宁胶囊治疗实验性糖尿病合并高脂血症的药效学研究及机理探讨[D]. 张德芹. 北京中医药大学, 2005(04)
• [8]脂糖舒长期毒性研究[J]. 舒思洁,杨万云,郑曦,吴基良,舒慧,佘同辉. 时珍国医国药, 2004(11)
• [9]脂糖舒的急性毒性测定[J]. 舒思洁,闵清,吴基良. 咸宁医学院学报, 2002(04)

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