一、老年人一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析（论文文献综述）
孙雨龙,丁爽,罕迦尔别克·库锟,王宝龙,王云玲[1]（2022）在《T1WI-3D-MPRAGE在难治性癫痫海马及杏仁核体积上的成像研究》文中进行了进一步梳理目的利用T1WI-3D-MPRAGE研究难治性癫痫（RE）患者与正常人海马及杏仁核体积的差异。方法回顾性收集22名难治性颞叶癫痫患者纳入病例组（RE组）,22名健康体检人员纳入对照组（HC组）,两组人员均接受T1WI-3D-MPRAGE扫描,并借助Free Surfer软件测量双侧海马和杏仁核体积,使用两独立样本t检验对各成员双侧海马和杏仁核体积进行统计分析,以评价上述指标对于难治性癫痫（RE）的诊断价值。结果 RE组左侧海马和杏仁核体积显着低于RE组右侧和HC组同侧（P<0.05）;RE组右侧海马和杏仁核体积与HC组同侧差异无统计学意义（P>0.05）;HC组左侧海马体积显着低于右侧（P<0.05）;HC组左、右侧杏仁核体积差异无统计学意义（P>0.05）;ROC曲线结果显示,海马及杏仁核体积联合诊断难治性癫痫的价值优于单一诊断（联合诊断AUC为0.709,单一诊断AUC分别为0.700、0.676）。结论海马及杏仁核体积可以有效反映难治性癫痫患者局部脑结构改变,两者联合诊断难治性癫痫价值较好,而T1WI-3D-MPRAGE序列可实现脑组织的精细成像。
廖媛媛,赵龙,杨帆[2]（2022）在《127例一氧化碳中毒后迟发性脑病临床特征及CT影像学表现》文中研究表明目的分析一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）临床特征及CT影像学表现。方法选取本院2017年1月至2019年9月收治的127例DEACMP患者,所有患者均进行MSCT检查。对127例患者所得MSCT图像进行观察,分析其MSCT影像学特征,收集患者相关临床资料了解DEACMP患者临床表现。结果在本研究127例DEACMP患者中以智力改变、人格改变较为突出。124例（97.63%）患者出现痴呆表现,121例（95.27%）出现认知障碍101例（79.52%）患者出现大小便失禁情况,步态异常78例（61.41%）,精神异常88例（69.29%）,缄默25例（19.68%）,皮质盲2例（1.57%）。体征:86例（67.71%）患者出现四肢张力增高,79例（62.22%）患者出现腱反射活跃或亢进,41例（32.28%）出现平衡障碍,19例（14.96%）患者出现巴彬斯基征阳性,7例（5.51%）出现偏瘫,5例（3.93%）患者出现舞蹈样动作,4例（3.14%）患者出现癫痫样发作。CT主要表现为:可见患者脑白质水肿和肿胀情况,出现弥散性低密度改变情况,广泛的白质低密度改变以及基底节局灶性低密度特征。结论 DEACMP患者临床症状常以智力改变、人格改变较为突出,MSCT影像学特征明显出现弥散性低密度改变情况,广泛的白质低密度改变以及基底节局灶性低密度特征。
刘红玲,杨莉,宋欢欢[3]（2020）在《一氧化碳中毒患者并发迟发性脑病的临床特征和危险因素分析》文中研究表明目的分析一氧化碳中毒患者迟发性脑病（DEACMP）的临床特征和危险因素。方法选择2016年1月-2019年12月本院收治的一氧化碳中毒患者115例,根据是否出现迟发性脑病分为2组,31例伴有迟发性脑病作为观察组,84例不伴有迟发性脑病作为对照组,比较2组的基本临床资料、既往病史、检查及治疗情况。结果 115例一氧化碳中毒患者中31例出现迟发性脑病,发病率为26.96%;31例患者中58.06%表现出痴呆或智能障碍,29.03%表现出椎体外系功能障碍,12.90%表现出精神行为异常;2组的性别、BMI、职业特点、中毒史、饮酒史、WBC计数均无明显差异（P>0.05）;观察组的年龄、一氧化碳环境暴露时间、昏迷时间、既往有高血压病史、糖尿病史、心血管病史、呼吸系统疾病史、贫血史、吸烟史、CT/MRI异常、CK、CRP水平均明显高于对照组（P<0.05）,高压氧治疗时间、脱水降颅内压治疗人数均明显少于对照组（P<0.05）,中、重度中毒人数明显多于对照组（P<0.05）;年龄、中毒程度、CO暴露时间、贫血史、心血管病史、昏迷时间、CK、CRP均为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的独立危险因素,高压氧治疗为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的保护性因素。结论根据CO中毒患者的年龄、中毒程度、CO暴露时间、昏迷时间、既往病史及CK、CRP水平、是否接受足够的高压氧疗等可对DEACMP进行预测。
张帆[4]（2020）在《MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究》文中提出背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）,它是一种严重的器质性精神病,在ACMP患者中发病率为10%30%,患病后病情重、并发症多、恢复慢、预后差。结合国内外对DEACMP患者流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像、血液及脑脊液生化水平等研究结果,发现遗传因素与本病发病有关。本研究根据本课题组前期所筛选出的与DEACMP单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）有关联的基因位点,结合DEACMP的病理特点,对髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）基因的有关SNPs位点进行相关性研究,对DEACMP的发病机制进行探究,希望在DEACMP的预测、预防和诊断方面获得新证据。目的研究MBP基因SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）与DEACMP的相关性,探究与DEACMP发病相关的遗传易感基因。方法1.研究对象为2006年11月-2019年4月豫北地区汉族患者,其中ACMP患者均符合《国家职业性急性一氧化碳中毒标准》（GBZ23-2002）诊断ACMP的标准。DEACMP患者均符合赵向智等及《内科学》（第八版）诊断DEACMP的标准。我们共收集DEACMP患者416例,ACMP患者785例。其中,rs470555位点纳入ACMP患者780例（女性365例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs470724位点共纳入ACMP患者779例（女性367例,男性412例）,DEACMP患者416例（女性172例,男性244例）。rs4890785位点共纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs595997位点纳入ACMP患者781例（女性368例,男性413例）,DEACMP患者414例（女性172例,男性242例）。rs76452994位点纳入ACMP患者783例（女性368例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs921336位点纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。纳入研究的全部患者年龄均≥40岁。2.研究对象均采集EDTA抗凝外周血标本3ml,在-80℃冰箱中保存备用。ACMP患者在抢救治疗清醒后24小时内采血,DEACMP患者在住院的第二天68AM采血。使用TIANGEN公司的血液基因组DNA提取试剂盒（离心柱型）进行外周血标本的DNA提取。3.在本课题组前期全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）研究结果的基础上,我们结合检索的相关文献综合分析后,筛选出6个与DEACMP相关的MBP基因的SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）作为检测基因位点,使用Sequenom公司MassArray飞行时间质谱检测技术进行MBP基因多态性与DEACMP的遗传相关性验证。4.获得的各位点数据均采用拟合优度卡方检验方法检验是否符合Hardy-Weinderg平衡定律的基因型分布,对于组间的关联性分析采用二元logistic回归方法检验;以上统计均在SPSS 19.0统计软件上进行,差异具有统计学意义以P<0.05判定。结果1.MBP基因rs470555位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470555基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AT P=0.915,OR=0.986（0.761,1.277）,AA vs TT P=0.796,OR=1.049（0.731,1.504）;对于显性遗传模型,P=0.992,OR=1.001（0.786,1.276）;对于超显性遗传模型,P=0.826,OR=0.974（0.766,1.237）;对于隐性遗传模型,P=0.747,OR=1.056（0.756,1.476）,差异均无统计学意义。rs470555位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.MBP基因rs470724位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470724基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.713,OR=0.953（0.737,1.232）,CC vs TT P=0.674,OR=1.084（0.748,1.566）;对于显性遗传模型,P=0.883,OR=0.982（0.772,1.249）;对于超显性遗传模型,P=0.582,OR=0.935（0.735,1.188）;对于隐性遗传模型,P=0.556,OR=1.109（0.785,1.568）,差异均无统计学意义。rs470724位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。3.MBP基因rs4890785位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs4890785基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.851,OR=1.024（0.797,1.316）,CC vs TT P=0.166,OR=1.488（0.846,2.619）;对于显性遗传模型,P=0.594,OR=1.068（0.839,1.359）;对于超显性遗传模型,P=0.967,OR=0.995（0.777,1.273）;对于隐性遗传模型,P=0.169,OR=1.475（0.845,2.573）,差异均无统计学意义。rs4890785位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.MBP基因rs595997位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs595997基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AG P=0.112,OR=1.259（0.947,1.673）,AA vs GG P=0.531,OR=1.116（0.793,1.570）;对于显性遗传模型,P=0.159,OR=1.213（0.927,1.587）;对于超显性遗传模型,P=0.136,OR=1.199（0.944,1.522）;对于隐性遗传模型,P=0.788,OR=0.961（0.722,1.281）,差异均无统计学意义。rs595997位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。5.MBP基因rs76452994位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs76452994基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CG P=0.001,OR=1.587（1.198,2.102）;对于显性遗传模型,P=0.001,OR=1.564（1.193,2.051）;对于超显性遗传模型,P=0.001,OR=1.572（1.188,2.079）,差异均有统计学意义。对于共显性遗传模型,CC vs GG P=0.429,OR=1.363（0.630,2.947）;对于隐性遗传模型,P=0.608,OR=1.222（0.567,2.634）,差异均无统计学意义。rs76452994位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性rs76452994基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。而女性基因型分布和等位基因频率两组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。6.MBP基因rs921336位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs921336基因型的关联性分析结果如下:对于显性遗传模型,P=0.012,OR=1.362（1.071,1.733）;对于共显性遗传模型,GG vs GT P=0.018,OR=1.355（1.053,1.744）;对于超显性遗传模型,P=0.048,OR=1.273（1.002,1.617）,差异均有统计学意义;对于共显性遗传模型,GG vs TT P=0.111,OR=1.394（0.925,2.101）;对于隐性遗传模型,P=0.366,OR=1.196（0.811,1.765）,差异均无统计学意义。rs921336位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性和女性的rs921336基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组之间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论1.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs921336/T与DEACMP发病的风险相关。2.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs76452994/G与DEACMP女性患者发病的风险相关。3.在四种遗传模式下MBP基因的4个SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997）均与DEACMP的发病无相关性。
白飞玲[5]（2020）在《PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证》文中研究说明背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）。该脑病是一组以急性痴呆、帕金森症、认知障碍、行为障碍等症状为主要表现的神经精神综合征。在ACMP患者中的发生率为10%30%。以中老年人多见,无性别差异,患者多伴有高血压病、糖尿病、脑动脉硬化症,并发症多、预后不良,给家庭和社会带来了沉重的经济负担。国内外学者对DEACMP在流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像学、血液及脑脊液的生化水平等多个方面进行了研究,结果表明,这种病它可能有遗传易感性。本研究在全基因组关联分析（genomewide association studies,GWAS）和小样本验证结果的基础上,筛选PARK2基因2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）在新的较大样本上进行再次验证,目的是为了确定DEACMP是否具有遗传易感性。目的研究PARK2基因单核苷酸多态性位点（rs1784594和rs9364635）与DEACMP的相关性,探讨DEACMP的发病易感基因。方法1.研究对象为豫北地区汉族人群（样本收集从2006年11月至2019年4月）。根据《内科学（第八版）》及赵向智等关于DEACMP的诊断标准,共纳入414例DEACMP患者;同时根据《国家职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002》,共纳入783例ACMP患者。其中rs1784594位点共纳入豫北地区汉族DEACMP患者411例（男性241例,女性170例）,同时纳入豫北地区急性一氧化碳中毒后未发生DEACMP的患者（以下简称ACMP组）775例（男性410例,365例）为对照组;rs9364635位点共纳入豫北地区汉族DEACMP组410例（男性241例,女性169例）,同时纳入豫北地区ACMP组患者776例（男性413例,女性363例）作对照。所有入组者年龄≥40岁。2.所有入组者均于空腹时用EDTA抗凝管采集肘静脉外周血标本3ml。DEACMP组患者入院第2天68时采血,ACMP组患者于抢救成功完全清醒后24h内采血,均保存于-80℃低温冰箱中。3.本研究筛选出与DEACMP相关的PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）作为研究的易感基因位点,使用Mass Array质谱检测技术对PARK2基因2个位点进行基因分型检测。4.对所得数据应用SPSS19.0统计软件进行统计分析,采用拟合优度χ2检验法验证PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）基因型的分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律。采用二元logistic回归检验进行组间关联分析。结果1.PARK2基因rs1784594位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.113）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.143）。在共显性遗传模型（P=0.113）、显性遗传模型（P=0.880）下rs1784594位点基因型与DEACMP发病无明显相关;对于隐性遗传模型,P=0.040,OR=1.305,95%CI=1.012-1.683,rs1784594位点与DEACMP显着相关。按性别分层后,两组女性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.138）,等位基因频率分布比较,差异也无统计学意义（P=0.673）;两组男性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.076）,而等位基因频率分布比较,差异有统计学意义（χ2=4.497,P=0.026,OR=1.294,95%CI=1.031-1.625）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.984）,DEACMP组男女患者之间基因型分布比较差异有统计学意义（χ2=6.377 P=0.041,OR=2.038,95%CI=1.113-3.730）,且等位基因频率分布比较差异也有统计学意义（χ2=4.231,P=0.040,OR=1.345,95%CI=1.014-1.785）。2.PARK2基因rs9364635位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.382）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.941）。对于共显性遗传模型（P=0.382）、显性遗传模型（P=0.431）、隐性遗传（P=0.401）,rs9364635位点基因型与DEACMP均无显着相关。按性别分层后,两组女性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.341）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.828）;两组男性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.769）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.807）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.782）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.766）。DEACMP组男女患者基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.368）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.540）。结论1.PARK2基因rs1784594位点多态性与DEACMP有关联,且等位基因A可能增加男性ACMP发生DEACMP的风险;2.尚未发现PARK2基因rs9364635位点多态性与DEACMP关联的证据,无法支持PARK2基因rs9364635位点作为DEACMP的易感基因。
吴薇[6]（2020）在《四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究》文中研究表明目的:研究四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率、发病危险因素及预后情况。方法:（1）使用电子版和纸质版问卷收集2016年11月至2019年2月四川省8个地区14家医院急性一氧化碳中毒患者发病情况及临床资料,对患者中毒后1、3月进行随访,判断其是否发生迟发性脑病,统计四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率。（2）对所有患者的发病情况和临床资料进行单因素分析,内容包括:性别、年龄、是否昏迷、昏迷时间、劳动类型、既往/个人史、首次高压氧治疗时间、格拉斯哥昏迷量表评分、白细胞计数、超敏C反应蛋白、谷丙转氨酶、D二聚体、肌酐、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、CT/MRI结果等指标。对单因素分析结果有意义的指标进行多因素二元Logistic回归分析,研究一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素。（3）对发生一氧化碳中毒迟发性脑病的患者进行中毒后1、3、6月随访,记录患者目前病情,治疗方案,恢复情况,并使用改良Rankin量表及功能独立性量表（FIM量表）评定患者目前病情。（4）本研究所使用统计学方法包括:对计量资料服从正态分布的采用均数±标准差（?x±s）表示,使用t检验（方差齐）或t’检验（方差不齐）;不服从正态分布的计量资料,采用Md（P25,P75）表示,使用非参数检验。对计数资料采用构成比表示,使用四格表资料的χ2检验或Fisher精确检验。对迟发性脑病患者计量资料自身对照分析采用独立样本t检验或重复测量方差分析,事后两两比较采用LSD检验;分类重复测量资料采用广义估计方差（Generalized estimating equation,GEE）分析,事后比较采用最不显着差别调整P值,检验水准（P）为0.05。结果:（1）问卷共登记急性一氧化碳中毒患者318人,脱落病例35人,共纳入患者283人,发生一氧化碳中毒迟发性脑病46人（死亡6人）,未发生一氧化碳中毒迟发性脑病237人（死亡2人）,四川省部分地区2016年11月至2019年2月一氧化碳中毒迟发性脑病发病率为16.3%。（2）单因素分析提示:发生迟发性脑病和未发生迟发性脑病患者在年龄（χ2=34.21,P<0.001）、性别（χ2=12.911,P<0.001）、既往/个人史（χ2=17.286,P<0.001）、首次高压氧治疗时间（χ2=20.693,P<0.001）、是否昏迷（χ2=19.264,P<0.001）、昏迷时间（Z=-8.006,P<0.001）、劳动类型（χ2=4.179,P=0.048）、格拉斯哥昏迷量表评分（Z=-6.159,P<0.001）、超敏C反应蛋白（Z=-2.637,P=0.008）、谷丙转氨酶（Z=-2.669,P=0.008）、肌酐（Z=-3.328,P=0.001）、乳酸脱氢酶（Z=-1.792,P=0.073）、CT/MRI结果（χ2=20.527,P<0.001）等指标间差异有统计学意义。将有意义的单因素进行多因素二元logistic回归模型分析,结果显示:年龄（OR=0.050,95%CI（0.011,0.216）,P<0.001）、首次高压氧治疗时间超过24小时（OR=0.184,95%CI（0.065,0.523）,P=0.001）、格拉斯哥昏迷评分（OR=0.159,95%CI（0.043,0.590）,P=0.006）、昏迷时间（OR=0.049,95%CI（0.013,0.185）,P<0.001）为迟发性脑病的独立危险因素。（3）一氧化碳中毒迟发性脑病患者在中毒后1、3、6月,其功能独立性（F（1.478,57.623）=16.512,P<0.001）、运动功能（F（1.598,62.326）=12.73,P<0.001）、认知功能（F（1.465,57.132）=20.631,P<0.001）均逐渐好转,组内两两比较,患者中毒后第6月功能独立性、认知、运动功能评分均优于第1月、第3月,差异有统计学意义;患者第3月功能独立性、认知、运动功能评分均优于第1月,差异无统计学意义。迟发性脑病患者在中毒后1、3、6月残疾功能也逐渐改善（Waldχ2=40.471,P<0.001）,组内两两比较,中毒后第6月残疾功能评分低于第3月、第1月,差异有统计学意义;第3月残疾功能评分低于第1月,差异无统计学意义。（4）一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗的疗程不同（≤40次、41-80次、≥81次）,其病死率差异有统计学意义（χ2=5.629,P=0.028）,随着高压氧治疗次数增多,患者的病死率将降低。结论:1、四川省部分地区2016年至2019年一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率为16.3%。2、年龄越大、首次高压氧治疗时间超过24小时、格拉斯哥昏迷量表评分越低、昏迷时间越长的急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的风险越高。3、迟发性脑病患者在3-6月时神经功能可以得到有效改善。4、增加高压氧治疗次数能有效降低一氧化碳中毒迟发性脑病患者的病死率。
李健[7]（2020）在《丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效及磁共振脑白质病变的影响》文中研究说明目的:本研究旨在探讨丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed enceph alopathy after carbon monoxide poisonining,DEACMP）的疗效及其对磁共振脑白质病变的影响,为DEACMP患者的治疗方案提供依据。方法:1.研究对象:此研究为前瞻性、多中心的随机对照临床研究,共有25个分中心参与,经计算,试验组与对照组共需样本量444例,本文为该研究初期实验,筛选2018年4月至2019年12月于各分中心住院且符合入组标准的患者,纳入标准:（1）住院患者,自愿参加实验,并经本人或其家属签署知情同意书;（2）入组时符合我国2013年《一氧化碳中毒临床治疗指南-四》中的一氧化碳中毒迟发性脑病诊断标准,即急性一氧化碳中毒患者,在意识障碍恢复后经约2-60天的“假愈期”,出现下列任一临床表现即可诊断:1)精神及意识障碍,呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态,2)锥体外系神经障碍,并出现帕金森氏综合症的表现,3)锥体系神经损害,如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等,4)大脑皮层局灶性功能障碍,如失语、失明等,或出现继发性癫痫;（3）18岁≤年龄≤80岁;（4）发病至入组时病程<1个月。排除标准:（1）急性脑血管病和其他原因造成的脑病;（2）混合中毒患者;（3）既往痴呆或有精神障碍者;（4）有烧伤或创伤者;（5）严重的心肺肝肾血液系统疾病及造血系统疾病;（6）胃肠疾患或胃肠手术后可能影响胃肠吸收者;（7）严重感染未控制者;（8）哺乳或妊娠者;（9）既往对芹菜或丁苯酞有过敏史者;（10）并行恶性肿瘤或正在进行抗肿瘤治疗者;（11）在知情同意取得日之前的3个月内服用过丁苯酞;（12）研究者认为不适合参加本临床研究的患者。2.研究方法:采用中央随机系统将患者随机分配进入对照组和试验组,并收集其基线资料（年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史、吸烟史、饮酒史、假愈期及急性一氧化碳中毒是否引起昏迷）,对照组给予高压氧、改善循环药物金纳多、能量合剂等对症治疗,试验组在与对照组相同治疗方法的基础上加用丁苯酞注射液100ml（含丁苯酞25mg）每日2次静脉滴注,共使用14天,后改为丁苯酞胶囊0.2g每日三次口服治疗76天。两组患者分别在治疗前、治疗后1个月、3个月采用简易智能状态检查表（mini-mental state examination,MMSE）及Barthel指数评定量表（Barthel index,BI）,改良Ashworth分级标准进行评分,并收集其头颅磁共振T1加权像、T2加权像、T2加权-磁共振成像液体衰减反转恢复序列（T2-FLAIR）扫描的影像学资料,对其脑白质脱髓鞘体积进行分析计算。所有分中心的研究者将收集的资料填写在病例报告表（CRF）中并上传至数据库中。3.统计:采用SPSS19.0软件对上述指标进行统计分析,符合正态分布的计量资料使用t检验,计数资料使用χ2检验,必要时用Fisher精确概率法,P<0.05差别有统计学意义。结果:截至2019年12月,共入组DEACMP患者40例（对照组4例数据不完善,遂剔除）,剩余36例即试验组21例、对照组15例完成实验。所有患者基线资料及治疗前MMSE评分、Barthel指数评分、改良Ashworth分级差异均无统计学意义。试验组收集治疗前、治疗后1个月、3个月头颅磁共振资料7例,对照组收集6例治疗前和治疗后1个月的磁共振资料,没有收集到治疗后3个月的磁共振资料。1.组内比较:试验组治疗1个月后MMSE及Barthel指数评分较治疗前显着改善,有统计学意义（P<0.05）,试验组及对照组治疗3个月后MMSE及Ba rthel指数评分、改良Ashworth分级较治疗前显着改善,有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗3个月后脑白质脱髓鞘体积较治疗前显着减小,有统计学意义（P<0.05）。2.组间比较:治疗1个月后,试验组改良Ashworth分级较对照组显着改善,有统计学意义（P<0.05）;治疗3个月后,试验组MMSE、BI评分、改良Ashworth分级较对照组显着改善,有统计学意义（P<0.05）。3.试验组和对照组治疗3个月后有效率比较有统计学意义（P<0.05）。结论:本研究处于纳入和随访阶段,对初期数据进行总结后研究表明:1.丁苯酞在促进DEACMP患者神经功能恢复,提高患者认知功能及日常生活自理能力,改善肌张力方面较常规治疗效果好。2.DEACMP患者脑白质脱髓鞘为可逆过程。3.丁苯酞可能促进DEACMP患者脑白质脱髓鞘的恢复。
姚利和[8]（2020）在《颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究及危险因素分析》文中研究指明目的:探讨颈动脉粥样硬化的危险因素及不同年龄人群颈动脉粥样硬化危险因素的差异;并分析脑梗死与颈动脉粥样硬化病变血管及病变部位的相关性及脑梗死的危险因素。材料和方法:选取2018年01月-12月我院患者及健康体检者,行颈动脉彩色多普勒超声、血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、血同型半胱氨酸检查,并记录既往病史及一般人口学特征,比较颈动脉有斑块组和无斑块组,探讨颈动脉粥样硬化的危险因素,脑梗死与颈动脉粥样硬化病变的相关性及脑梗死的危险因素。结果:（1）血尿酸、同型半胱氨酸、年龄、性别、高血压、糖尿病、血糖和糖化血红蛋白在有斑块组和无斑块组间的差异有统计学意义（P<0.05）;（2）老年人群中,糖尿病和同型半胱氨酸在有斑块组和无斑块组间的差异有统计学意义（P<0.05）;中青年人群中,血尿酸、同型半胱氨酸、糖尿病、血糖和糖化血红蛋白在有斑块组和无斑块组间的的差异有统计学意义（P<0.05）;（3）颈动脉粥样硬化是否有斑块、颈总动脉、颈内动脉、右侧锁骨下动脉是否有斑块在两组间差异有统计学意义（P<0.05）;（4）不同年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、尿酸、血糖、同型半胱氨酸和糖化血红蛋白在脑梗死组和非脑梗死组间的差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）血尿酸、同型半胱氨酸、年龄、性别、高血压、糖尿病、血糖和糖化血红蛋白是颈动脉粥样硬化的危险因素,年龄和糖尿病是颈动脉粥样硬化的独立危险因素;（2）糖尿病和同型半胱氨酸是老年人颈动脉粥样硬化的危险因素,尿酸、同型半胱氨酸、糖尿病、血糖、糖化血红蛋白是中青年颈动脉粥样硬化的危险因素;（3）颈动脉粥样硬化斑块形成、斑块性质、斑块部位与脑梗死相关,双侧颈总动脉、颈内动脉、右侧锁骨下动脉粥样硬化斑块形成与脑梗死密切相关;（4）年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、尿酸、血糖、同型半胱氨酸和糖化血红蛋白均是脑梗死的危险因素,高血压、糖尿病是脑梗死的独立危险因素。
程会会[9]（2020）在《急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析》文中研究说明目的:通过分析发生急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素,确定其危险因素,为临床上减少DEACMP的发生提供依据。方法:纳入2017年1月1日至2017年12月31日就诊于河北工程大学附属医院急诊科并符合研究标准的ACMP住院患者共142例,收集患者发病时的临床资料及治疗过程。根据患者发病后3个月内是否发生迟发性脑病分为:DEACMP组和非DEACMP组。建立Excel数据库,应用SPSS22.0软件进行分析,计数资料采用例数、构成比表示,计量资料采用均数±标准差表示;计数资料的比较采用卡方检验,计量资料满足正态分布及方差齐性采用独立样本t检验,不满足的采用非参数秩和检验,P<0.05有统计学意义;将单因素分析中有统计学意义的项目作为自变量,将是否发生迟发性脑病作为因变量进行二分类的logistic回归分析,确定发生DEACMP的危险因素,按照危险因素的影响程度排序。结果:1.在卡方检验中,吸烟史、CO暴露时间、淋巴细胞计数、PLR、NLR、肌酐、尿素、肌红蛋白、肌钙蛋白I、心电图、高压氧治疗距发病时间有统计学意义;性别、劳动类型、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数、血红蛋白、肌酸激酶同工酶、C-反应蛋白、B型利钠肽前体、头颅CT/MRI、高压氧治疗的次数无统计学差异。2.在非参数秩和检验中,ACMP分度有统计学意义,年龄无统计学意义。3.多因素logistic回归分析结果:CO暴露时间、重度ACMP、PLR、肌钙蛋白I是DEACMP的独立危险因素,淋巴细胞计数异常是DEACMP的保护性因素。4.独立危险因素按影响程度从大到小依次:肌钙蛋白I>PLR>CO暴露时间>ACMP分度。结论:1.吸烟史、CO暴露时间、ACMP分度、淋巴细胞计数、PLR、NLR、肌酐、尿素、肌红蛋白、肌钙蛋白I、心电图、高压氧治疗距发病时间是发生DEACMP的危险因素。2.CO暴露时间、ACMP分度、PLR、肌钙蛋白I是DEACMP独立危险因素,对DECAMP影响程度依次为肌钙蛋白I>PLR>CO暴露时间>ACMP分度。3.淋巴细胞计数异常为DEACMP发生的保护性因素。
王为强[10]（2019）在《急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的风险预测和干预措施（高压氧、糖皮质激素、丁苯酞）的疗效和安全性评价》文中认为一氧化碳（Carbon monoxide,CO）因其无色、无嗅、无味而不易被觉察,常被过量吸入而中毒。急性一氧化碳中毒（Acute Carbon monoxide Poisoning,ACOP）是临床常见的急症,其中毒主要表现为脑损伤为主的多器官病变。虽经适当治疗,仍有小部分患者有神经精神后遗症（Neuropsychiatric Sequelae,NS）。根据有无假愈期临床上可分为持续性神经精神后遗症（Persistent Neuropsychiatric Sequelae,PNS）和迟发性神经精神后遗症（Delayed Neuropsychiatric Sequelae,DNS）[也称为一氧化碳中毒迟发性脑病（Delayed Encephalopathy After Acute Carbon Monoxide Poisoning,DEACMP）]。NS致残率较高,其主要临床表现为智能减退、精神行为异常、运动障碍及大小便失禁等。故探索一些NS风险预测因素是必要的。血常规中的多个参数可用作炎症的指标已被应用于CO中毒NS风险预测,但存在一些争议。CO与血红蛋白结合形成的碳氧血红蛋白（Carboxyhemoglobin,COHb）可引起氧与血红蛋白的结合障碍,导致机体组织器官缺氧。这是CO中毒发病机制的经典学说。发病机制是治疗的靶点和依据。高压氧（Hyperbaric Oxygen,HBO）因其能促进COHb解离,加快体内CO清除,被奉为治疗CO急性中毒的“黄金手段”。随着时间的推移,对CO中毒机制的研究有了一些进展,提出了炎症及免疫损伤、氧化应激和细胞死亡方式等多种学说。所以目前国内外对高压氧治疗急性CO中毒存在争议。对于CO中毒神经精神后遗症治疗方面的研究,目前多集中在DNS（DEACMP）。国内外有关DNS的研究较少。国内一氧化碳中毒临床治疗指南建议高压氧应作为一种治疗手段应用于DNS的治疗,但认为使用糖皮质激素能否明显改善DNS患者预后尚缺乏循证医学证据。DNS是中枢神经系统损伤所致,恢复中枢神经系统的功能可能是DNS的潜在治疗方法。丁苯酞是脂溶性药物,具有良好的血脑屏障通透性。目前临床研究已表明丁苯酞可促进DNS患者日常生活能力和神经功能的恢复,但国内外循证依据也较少。本课题从CO中毒神经和精神后遗症风险预测因素和干预措施等方面展开研究。一方面通过分析ACOP患者临床特征和血常规中主要炎症指标与CO中毒神经精神后遗症的关系,探讨其性别差异,找出价值较高的风险预测因素;另一方面通过Meta分析,研究高压氧对CO中毒患者神经精神后遗症和全因死亡率的影响,并分别探讨糖皮质激素联合高压氧、丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性。第一章,中性粒细胞/血小板比值对急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的预测价值及性别差异。收集2008年1月至2017年12月在某医院住院ACOP患者,经筛选共纳入265例ACOP患者。根据ACOP患病后2个月内的有无NS,将患者分为NS组（n=23）和无NS组（n=242）。比较两组患者的临床特征和血常规中的炎症指标,并根据不同性别进一步亚组分析。评估各指标对ACOP患者NS的预测价值,并绘制受试者工作特征曲线（Receiver Operating Characteristic Curve,RO C）。结果发现:NS组年龄明显高于无NS组（P<0.05）;而NS组入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）明显低于无NS组（P<0.05）。多因素分析显示,年龄和入院时G CS是ACOP患者发生NS的独立危险因素。亚组分析发现不同性别NS组中性粒细胞计数（NEUT）、血小板（PLT）和中性粒细胞/血小板比值（neutrophil/platelet ratio,NPR）存在明显差异（P<0.05）。NPR结合年龄、入院时GCS预测男性A COP患者发生NS的ROC曲线下面积为0.936[95%CI（0.855,0.923）,P=0.000]。第二章,高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者神经精神后遗症和全因死亡率的影响:随机对照试验的Meta分析。计算机检索选择从电子数据库[Pub Med、检索中国期刊全文数据库（CNKI）、EMBASE、The Cochrane Library、维普中文科技期刊数据库（VIP）Wed of Science CBM和万方数据库（Wan Fang Data）]建库开始到2019年1月31日的高压氧治疗急性一氧化碳中毒随机对照试验。采用随机效应模型,计算研究结果的相对风险（Relative Risk,RR）和加权平均差（Weighted Mean Difference,WMD）以及相应的95%置信区间（Confidence Interval,CI）,并进行发表偏倚、敏感性和亚组分析。共纳入7个随机对照试验,包括9个队列和2023例CO中毒患者。结果显示,与接受常压氧（Normobaric Oxygen,NBO）的患者相比,HBO治疗能显着降低记忆障碍的风险,而1天2次HBO防治记忆障碍的效果可能不如1天1次HBO。第三章,糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性分析。计算机检索Pub Med、检索中国期刊全文数据库（CNKI）、EMBASE、The Cochrane Library、维普中文科技期刊数据库（VIP）Wed of Science CBM和万方数据库（Wan Fang Data）。搜集糖皮质激素治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的随机对照试验,检索自建库截至2019年1月31日。文献筛选、数据提取和质量评价后,分析总有效率、痊愈率、无效率、简易智力状态检查量表（MMSE）、Barthel指数（BI）评分等指标,采用Rev Man 5.3软件进行荟萃分析。结果:共10篇RCTs纳入本研究,涉及660例DNS患者,其中糖皮质激素组330例,对照组330例。荟萃分析结果:试验组总有效率高于对照组[RR=1.27,95%CI（1.17,1.37）,P<0.001];试验组痊愈率高于对照组[RR=1.55,95%CI（1.22,1.96）,P=0.0003];试验组无效率低于对照组[RR=0.26,95%CI（0.16,0.42）,P<0.00001];提高MMSE评分优于对照组[WMD=5.35,95%CI（4.07,6.64）,P<0.00001];试验组对提高BI评分优于对照组[WMD=15.02,95%CI（3.17,26.86）,P=0.01]。糖皮质激素不良反应少,所有不良事件停药后一周内恢复正常,不需要特殊治疗。第四章,丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性分析。计算机检索Pub Med、CNKI、EMBase、The Cochrane Library、VIP、Wed of Science CBM和Wan Fang Data。搜集丁苯酞治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的随机对照试验,检索自建库截至2019年1月31日。文献筛选、数据提取和质量评价后,统计总有效率、MMSE、BI评分等指标,采用Rev Man 5.3软件进行荟萃分析。结果共12篇RCTs纳入本研究,涉及888例DNS患者,其中丁苯酞组447例,对照组441例。Meta分析结果:丁苯酞组总有效率高于对照组[RR=3.73,95%CI（2.54,5.48）,P<0.00001];丁苯酞组提高MMSE评分优于对照组[WMD=4.85,95%CI（2.76,6.94）,P<0.00001];丁苯酞组对提高BI评分优于对照组[WMD=10.99,95%CI（6.78,15.20）,P<0.00001]。丁苯酞组无明显不良反应。上述研究结果可得出以下结论:1.NPR是预测男性ACOP患者发生NS的一个指标,结合年龄和入院时GCS可以提高其预测价值。2.与NBO相比,HBO治疗能显着降低记忆障碍的风险。但1天2次HBO防治记忆障碍的效果可能不如1天1次HBO。3.在高压氧治疗基础上加予糖皮质激素治疗DNS的效果优于单纯应用高压氧,且具有良好的安全性。4.在高压氧治疗基础上加予NBP治疗DNS的效果优于单纯应用高压氧,且具有良好的安全性。
二、老年人一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年人一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析（论文提纲范文）
（1）T1WI-3D-MPRAGE在难治性癫痫海马及杏仁核体积上的成像研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 影像学检查方法及参数 |
| 1.3 图像数据的处理及方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结论 |
| 2.1 RE组和HC组一般资料的比较 |
| 2.2 RE组和HC组双侧海马、杏仁核体积的比较分析 |
| 2.3 海马、杏仁核体积及其联合对于难治性癫痫患者早期病情诊断价值的评估 |
| 3 讨论 |
（2）127例一氧化碳中毒后迟发性脑病临床特征及CT影像学表现（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 MSCT检查 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 127例DEACMP患者临床表现 |
| 2.2 127例患者CT影像表现 |
| 3 讨论 |
（3）一氧化碳中毒患者并发迟发性脑病的临床特征和危险因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 观察内容 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 CO中毒患者迟发性脑病的流行病学情况 |
| 2.2 观察组迟发性脑病临床表现情况 |
| 2.3 2组患者基本临床资料比较 |
| 2.4 2组患者既往史、个人史比较 |
| 2.5 2组患者检查、治疗情况比较 |
| 2.6 CO中毒患者迟发性脑病危险因素的Logistic多因素回归分析 |
| 3 讨 论 |
（4）MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 附表 |
| 一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素概述(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效及磁共振脑白质病变的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究及危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论(引言) |
| 1.1 动脉粥样硬化及危险因素 |
| 1.2 脑梗死及危险因素 |
| 1.3 脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性 |
| 1.4 彩色多普勒超声在颈动脉粥样硬化中的应用价值 |
| 1.5 选题依据和研究思路 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 检查方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 颈动脉粥样硬化危险因素分析 |
| 3.2 老年人群组颈动脉粥样硬化危险因素分析 |
| 3.3 中青年组颈动脉粥样硬化危险因素分析 |
| 3.4 颈动脉粥样硬化危险因素的多重线性回归模型 |
| 3.5 脑梗死与颈动脉粥样硬化相关性分析 |
| 3.6 脑梗死危险因素的单因素分析 |
| 3.7 脑梗死危险因素多重线性回归模型 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 颈动脉粥样硬化的危险因素 |
| 4.2 不同年龄人群颈动脉粥样硬化危险因素的差异 |
| 4.3 颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性 |
| 4.4 颈动脉粥样硬化致脑梗死的发病机制 |
| 4.5 脑梗死的危险因素 |
| 4.6 局限性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 一氧化碳中毒的危险因素、治疗疗效及与血清学指标相关性研究分析 |
| 英文缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 研究类型 |
| 2.5 研究内容 |
| 2.5.1 一般资料 |
| 2.5.2 既往病史 |
| 2.5.3 CO暴露时间 |
| 2.5.4 ACMP分度 |
| 2.5.5 相关血液检查 |
| 2.5.6 心电图 |
| 2.5.7 头颅CT/MRI |
| 2.5.8 高压氧治疗 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 142 例ACMP患者的一般情况 |
| 3.2 DEACMP的影响因素 |
| 3.2.1 性别的影响 |
| 3.2.2 年龄的影响 |
| 3.2.3 既往史的影响 |
| 3.2.4 劳动类型的影响 |
| 3.2.5 CO暴露时间的影响 |
| 3.2.6 ACMP分度的影响 |
| 3.2.7 外周血中细胞的影响 |
| 3.2.8 血小板/淋巴细胞、中性粒细胞/淋巴细胞的影响 |
| 3.2.9 肌酐、尿素的影响 |
| 3.2.10 肌红蛋白、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶的影响 |
| 3.2.11 C-反应蛋白的影响 |
| 3.2.12 B型利钠肽前体的影响 |
| 3.2.13 心电图的影响 |
| 3.2.14 头颅CT/MRI的影响 |
| 3.2.15 高压氧治疗距发病时间的影响 |
| 3.2.16 高压氧治疗次数的影响 |
| 3.3 多因素logistic回归分析结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 DEACMP独立危险因素分析 |
| 4.1.1 肌钙蛋白I对 DEACMP的影响 |
| 4.1.2 PLR、NLR对 DEACMP的影响 |
| 4.1.3 CO暴露时间对DEACMP的影响 |
| 4.1.4 ACMP分度对DEACMP的影响 |
| 4.2 DEACMP的保护性因素分析 |
| 4.3 DEACMP其他危险因素分析 |
| 4.3.1 吸烟史对DEACMP的影响 |
| 4.3.2 肌酐、尿素对DEACMP的影响 |
| 4.3.3 肌红蛋白对DEACMP的影响 |
| 4.3.4 心电图对DEACMP的影响 |
| 4.3.5 高压氧治疗对DEACMP的影响 |
| 4.4 DEACMP其他相关因素分析 |
| 4.4.1 年龄、性别及劳动类型对DEACMP的影响 |
| 4.4.2 肌酸激酶同工酶对DEACMP的影响 |
| 4.4.3 C-反应蛋白对DEACMP的影响 |
| 4.4.4 B型利钠肽前体对DEACMP的影响 |
| 4.4.5 头颅CT/MRI对 DEACMP的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文和参加科研情况 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的风险预测和干预措施（高压氧、糖皮质激素、丁苯酞）的疗效和安全性评价（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 中性粒细胞与血小板比值对急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的预测价值及性别差异 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 ACOP患者基线特征 |
| 2.2 ACOP患者NS组和无NS组的临床资料 |
| 2.3 ACOP患者发生NS的影响因素Logistic回归分析 |
| 2.4 不同性别NS组和无NS组的年龄、入院时GCS和血常规中炎症指标比较 |
| 2.5 不同性别NS组之间的年龄、入院时GCS和血常规炎症指标比较 |
| 2.6 不同性别一氧化碳中毒组与正常对照组之间NEUT、PLT和NPR比较 |
| 2.7 各指标评估ACOP患者发生NS的价值 |
| 2.8 联合指标在评估ACOP患者发生NS的价值 |
| 3 讨论 |
| 第二章 高压氧治疗对一氧化碳中毒患者神经精神后遗症和全因死亡率的影响——随机对照试验的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、数据收集和质量评估 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献特征 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.4 发表偏倚 |
| 3.讨论 |
| 第三章 糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入及排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、资料提取与质量评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献特征 |
| 2.3 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 敏感性分析与发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 第四章 丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入及排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、资料提取与质量评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献特征 |
| 2.3 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 敏感性分析 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 综述 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制和预测因素 |
| 参考文献 |
四、老年人一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析（论文参考文献）
- [1]T1WI-3D-MPRAGE在难治性癫痫海马及杏仁核体积上的成像研究[J]. 孙雨龙,丁爽,罕迦尔别克·库锟,王宝龙,王云玲. 中国CT和MRI杂志, 2022(02)
- [2]127例一氧化碳中毒后迟发性脑病临床特征及CT影像学表现[J]. 廖媛媛,赵龙,杨帆. 中国CT和MRI杂志, 2022(02)
- [3]一氧化碳中毒患者并发迟发性脑病的临床特征和危险因素分析[J]. 刘红玲,杨莉,宋欢欢. 卒中与神经疾病, 2020(06)
- [4]MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究[D]. 张帆. 新乡医学院, 2020
- [5]PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证[D]. 白飞玲. 新乡医学院, 2020
- [6]四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究[D]. 吴薇. 西南医科大学, 2020(10)
- [7]丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效及磁共振脑白质病变的影响[D]. 李健. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [8]颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究及危险因素分析[D]. 姚利和. 兰州大学, 2020(01)
- [9]急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析[D]. 程会会. 河北工程大学, 2020(08)
- [10]急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的风险预测和干预措施（高压氧、糖皮质激素、丁苯酞）的疗效和安全性评价[D]. 王为强. 安徽医科大学, 2019(07)