一、24h动态心电图中心房颤动的分析（论文文献综述）
那德热木·帕尔曼江[1]（2021）在《原发性高血压患者24小时尿微量白蛋白与房性心律失常的相关性》文中认为目的:研究EH患者24h-Um Alb与房性心律失常之间的关系。方法:选择2018年3月至2020年1月于新疆医科大学第一附属医院就诊住院的EH患者917例为研究对象。根据入院后24h动态心电图结果分为非房性心律失常组和房性心律失常组,将两组患者临床资料进行比较,分析房性心律失常的危险因素。结果:与非房性心律失常组相比（n=643）,房性心律失常组（n=274）24h-Um Alb高于非房性心律失常组[8.0（5.0～19.7）比7.5（4.5～15.5）mg/24h,z=-2.190,P<0.05]。多因素Logistic回归分析显示,在校正了是否有左心房内径扩大、老年、高血压病程、24h平均收缩压和24h平均舒张压是否达标后,EH患者24h-Um Alb阳性（OR=1.649,95%CI1.065～2.554）、卧位AngⅡ增高（OR=1.407,95%CI 1.034～1.914）是房性心律失常的危险因素。结论:24h-Um Alb升高可能增加了EH患者房性心律失常的发生风险。
王世豪[2]（2021）在《血清同型半胱氨酸联合尿酸对新发亚临床房颤的预测价值的临床研究》文中研究说明目的:探讨血清同型半胱氨酸及尿酸水平与新发亚临床房颤的关系,以及两者水平在心脏植入式电子装置（CIED）植入人群的相关性,分析血清同型半胱氨酸及尿酸在新发亚临床房颤发生风险中的潜在联合作用及两者联合传统房颤发病危险因素预测亚临床房颤发病风险的价值,从而为采取改变生活方式等措施来控制血尿酸和同型半胱氨酸水平,尽早防治亚临床房颤提供科学依据。方法:研究选取了2013年1月至2019年12月,于大连医科大学附属第一医院植入CIED的患者共1224例。CIED具有长期监测及数据存储功能。除外既往诊断房颤,房扑或房性心动过速以及其他可能影响心房疾病的患者,收集研究对象基线资料,并在CIED植入后行常规程控随访。本研究的终点为随访过程中CIED检测到新发亚临床房颤,即CIED检测到持续时间≥6分钟的心房高频事件。比较新发亚临床房颤组患者和无房颤组患者基线指标的差异,并应用线性相关分析尿酸以及同型半胱氨酸的关联性,建立COX回归模型评估同型半胱氨酸、尿酸水平与新发亚临床房颤发病风险的关系,对潜在混杂因素进行调整。建立限制性立方样条（RCS）分析同型半胱氨酸及尿酸和亚临床房颤发病风险的剂量-反应关系,确定事件发病风险阈值。根据其阈值进行亚组分析,建立不同交叉分组情况下同型半胱氨酸及尿酸对于亚临床房颤的交互作用,绘制不同同型半胱氨酸及尿酸水平患者发生亚临床房颤的生存曲线。通过时间依赖的ROC曲线（time-dependent ROC）及曲线下面积（AUC）评价不同模型对新发亚临床房颤发病风险的准确性,模型之间比较通过曲线下面积增加量（AUC increase）、净重新分类改善指数（NRI）以及整体鉴别指数（IDI）等参数比较在2020 ESC房颤指南推荐的房颤发病风险因素模型上联合血清半胱氨酸及尿酸对新发亚临床房颤发病风险的预测效能。采用双侧检验,P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:截至2019年12月31日,共计1224例研究对象进入最终分析,男性605人（49.43%）,女性619人（50.57%）。总人群平均年龄为69±12岁;队列人群共计随访2810人年,中位随访时间642天,随访过程中,有225例研究对象（18.4%）出现了亚临床房颤。亚临床房颤组患者的同型半胱氨酸及血尿酸水平均较无房颤组高（P<0.001）。Pearson相关分析显示,尿酸与同型半胱氨酸水平在男性和女性患者中均呈正相关（P<0.05）。单因素COX回归分析表明同型半胱氨酸是亚临床房颤发生的危险因素,同型半胱氨酸每升高1个标准差,男性亚临床房颤的发生风险增加1.34倍（P<0.001）;女性亚临床房颤的发生风险增加1.39倍（P<0.001）。多因素回归分析中,同型半胱氨酸每升高1个标准差,男性和女性的亚临床房颤的发生风险分别增加1.27倍和1.39倍（P<0.001）,且随着同型半胱氨酸水平升高,HR呈升高趋势(Ptrend<0.01)。同样地,尿酸水平与新发亚临床房颤风险具有统计学意义（P<0.001）。限制性立方样条模型分析提示同型半胱氨酸、尿酸与新发亚临床房颤风险之间存在非线性的剂量-反应关系。对于男性患者,同型半胱氨酸的参照值均为14μmol/L,尿酸的参照值为420μmol/L。对于女性患者,同型半胱氨酸的参照值为12μmol/L,尿酸的参照值为320μmol/L。进一步将同型半胱氨酸及尿酸分为低水平和高水平二分类。首先按尿酸水平分亚组,分析提示同型半胱氨酸水平与尿酸亚组在亚临床房颤发病风险上具有协同交互作用(交互作用检验Pinteraction=0.010)。在女性患者中可以得出相似结论(Pinteraction=0.001)。按同型半胱氨酸水平分亚组后,两者的协同交互作用在女性患者中具有统计学意义(Pinteraction=0.048)。男性患者中仅表现出协同交互作用趋势(Pinteraction=0.179)。Kaplan-Meier生存曲线表明,在总样本、男性和女性患者中均观察到高水平同型半胱氨酸及尿酸组患者亚临床房颤发病风险最高,Log-rank检验P值均<0.001。时间依赖ROC曲线提示,传统房颤危险因素模型、传统房颤危险因素模型联合尿酸、传统房颤危险因素模型联合同型半胱氨酸、传统房颤危险因素模型联合同型半胱氨酸及尿酸四个模型预测5年亚临床房颤的发病风险AUC（95%CI）分别为0.607（0.579-0.634）、0.691（0.664-0.717）、0.688（0.662-0.714）、0.717（0.691-0.742）。在2020 ESC房颤指南推荐的房颤发病危险因素模型基础上同时联合尿酸和同型半胱氨酸,可使AUC曲线下面积增量增加至0.110。NRI指数增加至25.7,IDI指数增加至11.3,增量信息统计结果均有意义（P<0.01）。结论:1.独立于传统的房颤发病危险因素,CIED植入患者的同型半胱氨酸、尿酸水平与新发亚临床房颤风险相关。2.CIED植入患者的同型半胱氨酸和尿酸水平线性相关。3.CIED植入患者的同型半胱氨酸和尿酸在亚临床房颤的发病风险上表现出协同交互作用。4.在传统危险因素模型基础上增加同型半胱氨酸、尿酸能够显着提高模型对新发亚临床房颤风险的预测能力。
陈荔荔[3]（2020）在《不同监测时间的动态心电图对慢性心力衰竭患者心律失常检出率的影响》文中认为目的分析在慢性心力衰竭患者中不同监测时间动态心电图对心律失常检出率的影响。方法方便选取2018年6月—2019年6月在该院医治的400例心力衰竭患者纳入研究,按照纽约心脏协会（NYHA）心功能、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）以及左心室射血分数（LVEF）进行分组,观察各组患者不同时间动态心电图对室上性及室性心律失常的检出情况。结果 24 h动态心电图检出196例NSAT （64.47%）,48 h检出248例NSAT （81.58%）,72 h检出268例NSAT （88.16%）;24 h NSVT检出率为26.00%,48 h NSVT检出率为30.50%,72 h NSVT检出率为38.00%。在NSVT检出率上,心功能3级、NT-proBNP水平≥1 000 pg/mL以及HFpEF患者72 h动态心电图明显高于24 h动态心电图,差异有统计学意义（χ2=4.320,P=0.380;χ2=3.998,P=0.046;χ2=4.148,P=0.042）。结论 48 h以及72 h动态心电图应用于慢性心力衰竭患者中对心律失常的检出率更高,24 h动态心电图能够较为容易发现心力衰竭程度较重患者的NSVT,若24 h内未有效检出,可适当延长监测时间,对临床诊治具有重要帮助。
吴阿平[4]（2020）在《长程动态心电图对心房颤动射频消融术后复发的评估》文中指出背景与目的心房颤动（Atrial fibrillation,AF）是最常见的心律失常之一,致残、致死率高。随着射频消融手术技术的发展,2016AHA/ACC/HRS指南把房颤导管消融作为Ia类推荐。有报告报道肺静脉是大多数AF患者的主要触发源,对于有症状的难治性AF患者,肺静脉隔离导管消融治疗成为主要手段,对于阵发性或持续性的AF是非常有效的。然而,由于AF机制不是十分明确,导管消融术后存在复发风险,并且这些复发的风险很难预测。既往研究AF术后复发常运用十二导联心电图或24h动态心电图（24h Holter）评估,其监测时间相对较短,随访时间不等。本研究收集分析135例AF首次经导管射频消融手术的患者,随访1年,分别运用24h Holter及10天长程动态心电图（10d Holter）评估其复发情况。并探讨临床变量对复发的预测价值。方法本研究共收集分析135例行射频消融手术AF病人临床资料。随访1年,男性79例（58.5%）,女性56例（41.5%）;阵发性AF 84例（62.2%）,持续性AF 51例（37.8%）;平均年龄（62.61±10.27）岁;通过使用24h Holter及10d Holter,评估两者的复发率及阵发性和持续性AF的复发情况;综合两者评估情况分为复发组和未复发组,进一步研究AF术后复发的预测因子。采用SPSS 21.0进行统计学分析,取P<0.05差异有统计学意义。结果24h Holter记录AF病人未复发108例,复发27例,复发率20%;10d Holter记录AF病人未复发101例,复发34例,复发率25.2%。10d Holter和24h Holter检测AF复发结果一致性一般（kappa=0.726,p<0.001）,10d Holter评估AF导管射频消融术后复发高于24h Holter,但差异无显着性（p=0.092）。10d Holter示阵发性AF术后复发19例,复发率22.6%（19/84）,持续性AF术后复发15例,复发率29.4%（15/51）;24h Holter示阵发性AF术后复发15例,复发率17.9%（15/84）,持续性AF术后复发12例,复发率23.5%（12/51）;持续性AF术后1年复发率高于阵发性AF术后组（c2=1.447,p=0.229）,但差异无显着性。综合两者结果分析,AF术后1年复发37例,复发率27.4%。在临床基线资料分析中,发现影响AF射频消融术后复发变量,AF病程（42.68±41.19月,p=0.025）,术前心率（80.32±19.25次/分,p=0.021）,QT间期（375.84±44.31ms,p=0.033）,差异有统计学意义。纳入AF病程、心率、QT间期、双房大小及AF类型多因素logistic回归分析,发现AF病程持续时间、右房内径大小及心率为AF复发独立危险因素（OR=0.986（0.976,0.996）,p=0.006;OR=0.918（0.847,0.995）,p=0.037;OR=1.020（1.003,1.038）,p=0.018）。结论10d Holter在AF导管射频消融术后1年复发评估敏感性相对于24h Holter更高;10d Holter评估持续性AF术后1年复发率相对于阵发性AF组高;病程、心率及右房内径是AF术后复发的独立因素。
成龙[5]（2020）在《心房颤动患者导管消融术后失访的影响因素分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨心房颤动（简称房颤）患者导管消融术后失访的现状及相关影响因素,为房颤术后规范管理提供科学依据。方法:选取新疆医科大学第一附属医院心脏中心2017年1月至2017年9月收治的房颤术后患者141例,根据检索门诊系统判定是否完成随访,电话调查患者失访原因。根据是否完成第12个月随访,将患者分为失访组和随访组。对比两组临床资料,采用logistic回归分析失访影响因素。结果:第12个月共89例完成随访,52例失访。房颤患者术后第1、3、6、12个月的失访率分别为20.6%、21.3%、27.7%、36.9%,随时间延长呈上升趋势（?2=11.032,P=0.001）。失访组老年、非乌鲁木齐市、农村、初中及以下学历、房颤中心门诊设立前入院比例高于随访组（P<0.05）。年龄、非乌鲁木齐市居住、房颤中心门诊随访是失访的影响因素（OR值分别为1.412、2.480、0.826,P<0.05）。结论:房颤患者导管消融术后失访率较高,应设立专业的房颤门诊,并加强对老龄和非本市患者的随访管理工作。
买买提艾力·艾则孜[6]（2019）在《炎症反应介导胃食管反流病诱发心房颤动的临床基础研究》文中认为目的:胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）是指胃内容物反流至食道引起的不适症状（烧心和反酸）,是一种消化道最常见的慢性疾病。心房颤动（atrial fibrillation,AF）是心血管内科和心脏外科最常见的心率失常性疾病,可引起病人死亡率升高。胃食管反流病可能会引起心房颤动。近年来越来越多临床研究报道,GERD除了损害食管组织,还可能诱发心房颤动,不仅严重影响生活质量（降低运动能力,增加患心力衰竭和中风的风险）,而且显着增加死亡率。然而,胃食管反流病诱导心房颤动的机制仍未研究清楚。炎症反应（inflammation）被认为是心房颤动和胃食管反流病发生发展中的重要机制。基于GERD导致食管炎症反应,而炎症可诱发心房颤动的基础上,本课题提出假设:GERD的胃内容物、胃酸反流导致食管局部炎症,局部炎症浸透食管全层,或炎症因子释放入血,导致心房炎症水平增加,从而诱导心房颤动的发生。本课题临床纳入GERD合并心房颤动的患者,胃镜下取食管粘膜组织检测局部炎症水平,同时静脉血检测全身炎症水平,明确GERD所诱导的炎症水平与心房颤动发生发展的关系。方法:依照纳入标准、排除标准以及诊断标准我们选取2017年1月至2018年6月期间在新疆维吾尔自治区人民医院住院收治的50例患者,设其中25例有胃食管反流病患者为非AF组,25例即有胃食管反流病,又合并有心房颤动的患者为AF组。同期完成体检的15例健康受试者设为健康对照组。每组患者一般信息（性别,年龄,BMI等）进行详细记录,各组患者均行GERD问卷调查、24h动态心电图、24h pH监测、高分辨率食管测压监测并内镜下留取食管齿状线（胃食管连接处）上3cm处的局部黏膜作为组织标本,之后进一步采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色、免疫组化（immunohistochemistry,IHC）、实时定量聚合酶链式反应（real time-polymerase chain reaction,RT-PCR）、酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA）等方法分析食管粘膜组织炎症程度、检测炎症细胞因子[白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）、白细胞介素-1β（interleukin1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及超敏C-反应蛋白（high sensitive-C-reactive protein,Hs-CRP）]等的表达水平及血液中的检测浓度。结果:（1）根据患者的临床表现,GERD问卷调查评分、上消化道内镜以及24小时动态心电图检查,分为GERD合并心房颤动组（简称AF组）、胃食管反流病不合并心房颤动组（简称非AF组）和对照（control）组。对照组为15例,男性10例（66.7%）,女性5例（33.3%）,男女比例为2:1,平均年龄为32.29±4.61岁。非AF组患者为25例,男性16例（64.0%）,女性9例（36.0%）,男女比例为1.77:1,平均年龄为38.86±11.33岁。AF组患者为25例,男性18例（72.0%）,女性7例（28.0%）,男女比例为2.57:1,平均年龄为43.57±10.81岁。平均年龄在AF组高于对照组,并具有统计学意义（P<0.05）。三组患者在吸烟、饮酒和体质量指数（body mass index,BMI）之间的比较无统计学意义（P>0.05）。非AF组患者中2例（8.0%）为合并高血压,3例（12.0%）为合并高血脂,2例（8.0%）为合并2型糖尿病;而AF组患者中3例（12.0%）为合并高血压,4例（16.0%）为合并高血脂,3例（12.0%）为合并2型糖尿病,在两组之间无明显统计差异（P>0.05）。各组GERD问卷调查评分,非AF组和AF组的评分范围（37分、810分、1114分及1518分）均明显高于对照组,各组两两比较具有统计学意义（P<0.01）。而AF组37分、810分、1114分及1518分等评分范围均明显高于非AF组,具有统计学意义（P<0.01）。食管24h pH监测比较显示,AF组弱酸反流（4<pH<7）次数、酸反流（pH≤4）次数、食管近端酸反流（%）及DeMeester评分等指标明显高于非AF组患者,两组间具有统计学意义（P<0.05）。所有反流总次数和食管近端弱酸反流（%）AF组患者略高于非AF组,但两组间无明显统计学意义（P>0.05）。非AF组和AF组患者食管运动功能的主要指标如食管下段括约肌（lower esopheagel sphincter,LES）长度、LES静息压、LES残余压、食管上段括约肌（upper esopheagel sphincter,UES）静息压、UES残余压,收缩前沿速度（contractile front velocity,CFV）、食团内部压力（intra bolus pressure,IBP）和食管远端收缩积分（distal contractile integral,DCI）通过食道高分辨率（High-resolution manometry,HRM）检查分析,得出两组间无明显统计学意义（P>0.05）。（2）内镜下发现对照（control）组全段食管组织光滑,粘膜完整,未发现糜烂性病变。非AF（non AF）组发现胃食管连接处的食管粘膜组织出现轻度水肿,充血以及糜烂性病变。而AF组内镜下发现胃食管连接处的食管粘膜组织大规模的糜烂,炎性渗出,水肿以及溃疡等病变。光镜下进一步观察显示,AF组食管黏膜组织可见免疫细胞（中性粒细胞,嗜酸性粒细胞）的不同程度的浸润现象、乳头延长、组织水肿及充血等炎症性改变。非AF组可见食管组织存在中度中性粒细胞的浸润和炎症反应。对照组食管粘膜组织形态完整无缺,无发现水肿或中性粒细胞等免疫细胞的浸润等现象。三组组织炎症（损伤）评分分析显示,非AF组和AF组评分明显高于对照组（P<0.001）,而AF组炎症评分达到高峰,并显着高于非AF组,具有统计学意义（P<0.01）。各组食管粘膜组织经常规处理后行炎症因子指标（IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α）等的免疫组化实验,镜下（×400倍）观察发现IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α主要表达在食管上皮层,粘膜及粘膜下层。而AF组以上炎症指标的表达几乎覆盖全层食管黏膜上,表示严重的组织炎症性改变。RT-PCR实验结果表示,与对照组相比,炎症因子指标（IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α）的mRNA相对表达量在非AF组和AF组中明显上升,三组之间具有统计学意义（P<0.001）。与非AF组比较,AF组显着上升以上指标的组织mRNA的转录水平（P<0.01）。收集各组患者空腹静脉血5ml,经常规处理后行ELISA实验,结果显示;与对照组相比,炎症因子指标如IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及Hs-CRP的血液中的释放浓度,在非AF组和AF组中明显增高,各组之间具有统计学意义（P<0.001）。AF组显着升高其炎症因子的表达,而与非AF组比较,具有明显的统计学意义（P<0.01）。结论:本研究发现,AF组患者酸反流指标如酸反流（pH≤4）次数、弱酸反流（4<pH<7）次数、食管近端酸反流（%）及DeMeester评分明显高于非AF组患者,提示酸反流严重程度与AF的发生发展存在密切的关系。进一步发现AF组内镜下出现胃食管连接处的食管粘膜组织大规模的损伤:糜烂,炎性渗出,水肿以及溃疡等病变。镜下组织形态学观察发现,AF组患者食管黏膜组织中出现免疫细胞（中性粒细胞,嗜酸性粒细胞）不同程度的浸润、乳头延长、组织水肿及充血等炎症性改变。本研究初步得出了“GERD导致食管炎症反应,而炎症可诱发房颤”相关理论。同时说明GERD合并AF的情况下,严重酸反流是客观存在的。GERD与AF有一定的相关关系,GERD可能是心房颤动发生的独立危险因素,同时房颤也被共认为是GERD食道外症状之一。严重食管反酸导致的局部炎症可能参与AF发病机制,而食管与心房解剖毗邻,GERD患者的食管炎症程度可能通过局部炎症影响到心房,GERD还能诱发自身免疫反应,从而诱发AF的发生与发展。
胡凯,陈颖敏,卜军,张文赞,罗章源,刘宗军,蔡振东[7]（2019）在《贴附式超长时程动态心电图记录仪对识别具有高危因素患者的无症状心房颤动的诊断价值》文中提出目的 验证贴附式超长时程动态心电图记录仪（Smartpatch,恩识医疗科技上海有限公司）对具有心房颤动（房颤）高危因素患者无症状房颤的临床诊断价值。方法 选取2017年5月至2018年5月到上海市普陀区中心医院就诊,根据CHA2DS2-VASc评分标准中的高危因素（包括性别、心力衰竭、高血压、糖尿病、外周血管疾病）,入选既往无脑卒中病史,年龄>65岁且具有≥2项高危因素的30例患者,使用24 h动态心电图及Smartpatch记录后统计单次发作时间≥5 min的阵发性房颤的病例数,首次发作时间,房颤负荷及其他心律失常发现。结果 2周的检测时间窗Smartpatch共诊断出3例无症状房颤患者,检出率为10%,房颤总负荷为4.92%；房性心律失常的比例明显高于其他类型的心律失常；平均首次发现房性或室性心律失常时间均在传统24 h动态心电图检测窗口之外。结论 贴附式超长时程动态心电图检测设备结合CHA2DS2-VASc评分中的高危因素可大幅提高具有高危因素患者的房性心律失常检出率。
解康杰[8]（2019）在《阿片类药物与术中房颤相关性分析及对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制》文中认为第一部分 阿片类药物与术中心房颤动的相关性分析目的:该项前瞻性观察性研究的目的是筛查非心脏胸科手术术中心房颤动的危险因素。明确阿片类药物使用量与术中心房颤动的相关性。方法:本研究共纳入144例全身麻醉下行开胸手术的患者。我们收集了患者的人口学资料和围术期心房颤动的相关危险因素。术中心房颤动诊断标准为十二导联心电图或多导联动态心电图检查出现术中心房颤动并持续30秒以上。结果:144人参与完成了研究,其中18人术中发生了心房颤动。术中心房颤动组中术前有化疗史和过量饮酒史的比例显着高于非术中心房颤动组,P值分别为0.014和0.034。术中心房颤动组的平均体重指数、单肺通气期间潮气量显着低于非术中心房颤动组,P值分别为0.019和0.01。术中心房颤动组单肺通气期间的心率显着快于非术中心房颤动组,P值<0.001。未发现术中阿片类药物使用量与术中心房颤动的相关性。经logistic回归分析后,过量饮酒（OR=5.279;95%CI:1.432-19.467）,化疗史（OR=4.019;95%CI:1.504-15.334）,单肺通气期间快速心率（OR=1.093;95%CI:1.033-1.156）为普胸手术术中心房颤动的危险因素。结论:非心脏胸外科手术中术中心房颤动的发生率为12.5%。未发现阿片类药物与术中心房颤动的相关性。过量饮酒、化疗史、单肺通气期间快速心率是术中心房颤动的危险因素。第二部分阿片类药物中枢预给药对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制目的:研究吗啡中枢预给药通过阿片受体机制对外周急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）的保护作用和机制。方法:1:将40只雄性SD大鼠随机分为2组（n=20）:脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）组（LPS 5mg/kg,ip）、LPS+吗啡（icv）组（LPS 5mg/kg,ip+Morphine 100ug/kg,icv）。吗啡侧脑室给药预处理和LPS给药后观察两组SD大鼠72h内死亡率。2:40只SD大鼠分组同上,分别于LPS给药后6 h、24 h、48 h、72 h四个时间点取血和支气管肺泡灌洗液（Bron-choalveo larlavage fluid,BALF）行ARDS相关炎症因子和蛋白定量检测,取肺叶行HE染色。3:30只SD大鼠随机分为单纯侧脑室置管对照组（Naive）、LPS组（LPS 5 mg/kg,ip）、吗啡大剂量（icv）组（LPS 5 mg/kg,ip+mor 100 ug/kg,icv）、吗啡小剂量（icv）组（LPS 5 gmg/kg,ip+mor 10 ug/kg,icv）、纳洛酮拮抗组（LPS 5 mg/kg,ip+mor 100 ug/kg,icv+纳洛酮 1 mg/kg,iv）、甲基纳曲酮拮抗组（LPS 5 mg/kg,ip+mor 100 ug/kg,icv+甲基纳曲酮5 mg/kg,iv）六组,每组5只。LPS给药后6 h取肺组织行肺湿重/干重比、HE染色、MPO和CD68免疫组化染色;取血和BALF行炎症因子检测、动脉血行血气分析。4:8只SD大鼠侧脑室置管和切断右颈部迷走神经后独笼饲养7天后,随机分为LPS组（切断右颈部迷走神经+LPS 5 mg/kg,ip）、吗啡（icv）组（切断右颈部迷走神经+LPS 5 mg/kg,ip+Mor 100 ug/kg,icv）每组4只。LPS给药完成6h后取肺组织行HE染色、MPO和CD68免疫组化染色;取血和BALF行炎症因子检测。5:6只SD大鼠随机分为Vagotomy+PRV组（切断右颈部迷走神经+PRV）和PRV组（正常对照）,每组3只。开右胸右肺多点注射伪狂犬病毒（Pseudorabies virus,PRV）2-4天后取脑切片,定位直接作用于肺的中枢核团。6:10只SD大鼠核团置管后独笼饲养7天。随机分为LPS组（LPS 5 mg/kg,ip+0.9%NS1ul,核团注射）、吗啡核团给药组（LPS 5 mg/kg,ip+Mor 10 ug/1ul,核团注射）每组5只。取血和BALF测炎症因子IL-1β,取脑行核团μ受体和c-Fos免疫荧光共标记。结果:1:LPS组72h内死亡率（42.9%）显着高于LPS+吗啡（icv）组（10.5%）（P<0.05）。吗啡侧脑室预给药三天可以降低LPS腹腔注射诱导ARDS的死亡率。2:LPS组血浆内和BALF内IL-1β、MCP-1浓度显着高于LPS+吗啡（icv）组,差异有统计学意义（P<0.05）。LPS组BALF内蛋白浓度显着高于LPS+吗啡（icv）组（P<0.05）。HE染色示24h、48 h肺组织损伤最为严重。LPS+吗啡（icv）组肺组织损伤轻于LPS组。吗啡（icv）减轻LPS诱导的炎症反应,缩短ARDS病程。3:LPS组和吗啡小剂量（icv）组MPO阳性细胞百分比显着多于单纯侧脑室置管对照组和吗啡大剂量（icv）组（P<0.05）。与Naive组相比,LPS组和纳洛酮拮抗组PaO2/FIO2显着下降（P<0.05）。LPS组BALF内蛋白浓度显着高于对照组（Naive）和吗啡大剂量（icv）组（P<0.05）。Naive组和吗啡大剂量（icv）组BALF和血内IL-1β、MCP-1浓度显着低于LPS组（P<0.05）。吗啡改善ARDS的作用可以被阿片类受体拮抗剂部分拮抗。吗啡中枢预给药改善ARDS与剂量有关,与激活中枢及外周的阿片类受体机制有关。4:除LPS组BALF内MCP-1浓度显着高于吗啡（icv）组外（P<0.05）,其它指标差异无统计学意义。研究结果说明切断右侧迷走神经后,吗啡中枢预给药保护作用减弱。吗啡中枢预给药对ARDS的保护作用依赖于中枢-外周神经免疫调节通路。5:Vagotomy+PRV组和PRV组右肺表面注射PRV病毒后,沿外周神经逆行追踪结果无差别。说明中枢神经支配右肺不单依赖于右颈迷走神经途径,中枢存在与右肺直接联系的中枢核团。6:吗啡核团给药组GiV核团内μ受体和c-Fos共标记多于LPS组。LPS组血浆和BALF内IL-1β平均浓度高于吗啡核团给药组,但是差异无统计学意义。吗啡中枢预给药可以通过中枢μ受体激活中枢核团。结论:吗啡中枢预给药经阿片受体机制激活中枢核团,通过中枢-外周神经免疫调节通路改善ARDS,其保护作用与剂量有关。
徐鸿远[9]（2019）在《非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的机制和临床意义》文中研究说明目的:（1）通过分析非瓣膜性心房颤动（nonvalvular atrialfibrillation,NVAF）伴≥2秒（s）长R-R间期的动态心电图特征、临床特点及影响因素,探讨NVAF患者伴≥2 s长R-R间期的机制及其临床意义。（2）分析肺静脉隔离治疗NVAF伴≥2s长R-R间期的疗效及安全性,探讨NVAF伴≥2s长R-R间期的机制。（3）探讨非瓣膜性心房颤动伴≥2s长R-R间期与左心房/心耳血栓、自发性声学显影（spontaneous echocardiographic contrast,SEC）形成的相关性。方法:（1）回顾性分析及比较伴≥2 s长R-R间期的NVAF患者和无长R-R间期的NVAF患者的动态心电图特征、临床特点及影响因素。（2）回顾分析伴≥2s长R-R间期NVAF患者行肺静脉电隔离术的治疗效果及影响因素。（3）筛选出与左心房血栓有关的生化指标、经胸及经食管超声测量的左心房参数,寻找影响NVAF伴长R-R间期患者并发左心房/心耳血栓、SEC形成的独立危险因素。结果:（1）NVAF伴≥2s长R-R间期是常见的心电学现象,高血压、冠心病、糖尿病为NVAF并发≥2s长R-R间期的主要原因。（2）发生≥2s长R-R间期频次大于100次/24h的NVAF易合并“II°AVB”。（3）NVAF发生≥2s长R-R间期以0Am-6Am时段最多见,其次为7pm-11pm,较少发生的时段为7am-12N,提示迷走神经张力增加为发生长R-R间期的主要机制之一。（4）NVAF发生≥2s长R-R间期与睡眠无关的占11.2%,考虑为隐匿性传导机制、病理性传导阻滞、“超常抑制”、病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）等可能机制。（5）24h全程均有≥2s长R-R间期发生与睡眠无关的占34.12%,同时与睡眠相关的占65.88%,考虑为隐匿性传导、迷走神经张力增加、病理性传导阻滞机制并存。（6）“平均心率”、“HR>120次/min持续占时间比例”、“Holter记录为全程房颤”、“高血压”、“左房内径”为NVAF伴≥2s长R-R间期的独立危险因素。（7）动态心电图平均心率<40次/min、长R-R间期频发与睡眠无关者高度怀疑窦房结、房室结功能异常。（8）“左心耳开口长径”、“左心耳最大排空速度的压差1”、“左上肺静脉血流速”、“Holter记录为全程房颤”为NVAF发生左心房血栓形成的独立危险因素。（9）红细胞分布宽度是影响NVAF伴≥2s长R-R间期患者血栓形成的独立危险因素。结论:（1）NVAF伴长R-R间期机制可为隐匿性传导、迷走神经张力增加、“超速抑制”、病理性传导阻滞等单一因素所致,或为两两、三者相互作用;（2）动态心电图平均心率<40次/min、长R-R间期频发、且与睡眠无关者高度怀疑窦房结、房室结功能异常。（3）“左心耳开口长径”、“左心耳最大排空速度的压差1”、“左上肺静脉血流速”、“Holter记录为全程房颤”为NVAF发生左心房血栓形成的独立危险因素。（4）“红细胞分布宽度”是影响NVAF伴≥2s长R-R间期患者血栓形成的独立危险因素。
陈怡[10]（2019）在《高血压与房颤的流行病学与心脏超声研究》文中认为目的:高血压与房颤已成为目前老年人群中的两大流行疾病。本研究将在中国65岁以上老年人群中开展高血压与房颤关系的流行病学研究,观察不同血压水平房颤的患病率、发病率,寻找与房颤发病相关的血压特征;并进一步探讨老年人群中房颤患者心脏结构与功能与高血压的关系,为预防房颤发生、优化房颤血压管理以及预防卒中提供更多证据。方法:研究人群为2006年至2018年在上海6个社区接受调查的65岁以上老年居民。房颤筛查使用单导联心电图或12导联心电图。血压水平根据2018年欧洲高血压指南进行分级:理想血压（<120/80 mm Hg）,正常血压（120-129/80-84 mm Hg）,血压正常高值（130-139/85-89 mm Hg）,高血压1级（140-159/90-99 mm Hg）,高血压2级或3级（≥160/100 mm Hg）。在横断面数据分析与前瞻性数据分析中,分别采用Logistic回归模型和Cox风险比例模型分析65岁以上老年人群房颤风险与血压水平的关系。采用二维斑点示踪超声心动图,比较房颤合并高血压组、单纯房颤组以及正常老年对照组之间的心脏结构与左心房功能。结果:在上海65岁以上老年人群的横断面调查中（n=6966）,校正了性别、年龄后,房颤患病率与收缩压呈负相关（收缩压每增加10 mm Hg的比值比（OR）:0.79,95%有效区间[CI]0.71-0.88,P<0.0001）,与舒张压呈正相关（舒张压每增加5 mm Hg OR 1.11,95%CI 1.02-1.22,P=0.02）。在排除了高血压药物治疗的未治疗老年人群中（n=3544）,房颤患病率与收缩压和舒张压水平均呈U型相关,患病率在血压正常高值组最低,而在理想血压水平（OR3.11,95%CI 1.65-5.85,P=0.004）以及2级或3级舒张期高血压水平（OR 8.04,95%CI 2.28-28.3,P=0.001）明显升高。在平均随访时间为4.7年的前瞻性研究中（n=5821）,校正了性别、年龄后,房颤发病率与收缩压和舒张压水平均呈正比（收缩压每增加10 mm Hg的风险比（HR）:1.14,95%CI 1.04-1.23,P=0.003,舒张压每增加5 mm Hg的HR1.09,95%CI1.00-1.18,P=0.05）。1级收缩期高血压（HR 2.08,95%CI 1.07-4.03,P=0.03）、2级或3级收缩期高血压（HR 2.54,95%CI:1.26-5.11,P=0.01）以及综合收缩压和舒张压的1级（HR 1.97,95%CI:1.02-3.83,P=0.04）和2级或3级高血压（HR 2.61,95%CI:1.31-5.21,P=0.006）的房颤发病风险均较相应的理想血压水平明显增高。舒张期高血压的房颤发病风险亦有升高趋势,但没有达到统计学意义（P≥0.05）。无论是收缩压还是舒张压,正常高值血压水平的房颤风险与理想血压水平未见明显差异。房颤合并高血压组（n=22,48.1±8.4 vs.35.7±2.4,P=0.001）与单纯房颤组（n=17,40.9±5.6 vs.35.7±2.4,P=0.004）的左房内径均大于正常对照组（n=20）,且房颤合并高血压组的左房内径大于单纯房颤组（48.1±8.4 vs.40.9±5.6,P=0.004）。单纯房颤组在心室收缩末期左房应变率（LA-SRs,1.93±0.23 vs.2.23±0.47,P<0.05）及心室舒张早期的左房峰速度（LA-Ve,4.57±0.84vs.5.06±0.53,P<0.05）低于正常对照组。房颤合并高血压组在心室收缩末期、心室舒张早期以及心室舒张晚期的左房峰速度、左房应变及应变率均较正常对照组明显降低（P<0.05）。结论:在中国65岁以上老年人群中,房颤患病率与收缩压及舒张压水平呈U型相关。房颤发病率与收缩压及舒张压水平呈正线性相关,收缩压的预测价值更高。房颤合并高血压患者的左心房大小与功能改变均较单纯房颤更明显。二维斑点追踪技术能更好地评价合并高血压的房颤与单纯房颤在左心房功能上的差异。
二、24h动态心电图中心房颤动的分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、24h动态心电图中心房颤动的分析（论文提纲范文）
（1）原发性高血压患者24小时尿微量白蛋白与房性心律失常的相关性（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 分组情况 |
| 2 内容和方法 |
| 2.1 入院信息采集 |
| 2.2 实验室相关指标检测 |
| 2.3 超声检查 |
| 2.4 24h动态血压检测 |
| 2.5 24h动态心电图检测 |
| 3 质量质控 |
| 3.1 实验设计 |
| 3.2 实验质控 |
| 3.3 研究因素及赋值 |
| 4 统计方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 原发性高血压患者24h尿微量白蛋白与房性心律失常的相关性 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（2）血清同型半胱氨酸联合尿酸对新发亚临床房颤的预测价值的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 研究终点 |
| 2.4 相关定义 |
| 2.5 统计分析 |
| 结果 |
| 3.1 研究对象的一般情况 |
| 3.2 同型半胱氨酸、尿酸与新发亚临床房颤的联系 |
| 3.3 联合同型半胱氨酸、尿酸预测新发亚临床房颤风险预测价值的评估 |
| 讨论 |
| 4.1 CIED植入术后亚临床房颤的流行病学资料 |
| 4.2 同型半胱氨酸、尿酸与亚临床房颤发病的关系 |
| 4.3 同型半胱氨酸和尿酸在新发亚临床房颤发病风险的协同作用 |
| 4.4 同型半胱氨酸联合尿酸在预测亚临床房颤发病风险中的应用及验证 |
| 4.5 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 亚临床心房颤动：检测、临床意义和治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）不同监测时间的动态心电图对慢性心力衰竭患者心律失常检出率的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 室上性和室性心律失常事件情况 |
| 2.2 各时间动态心电图对不同NYHA心功能分级NSVT检出情况对比 |
| 2.3 各时间动态心电图对不同NT-pro BNP水平NSVT检出情况对比 |
| 2.4 各时间动态心电图对不同LVEF的NSVT检出情况对比 |
| 3 讨论 |
（4）长程动态心电图对心房颤动射频消融术后复发的评估（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 手术方法 |
| 2.4 术后随访 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 临床基线资料特征 |
| 3.2 复发情况 |
| 3.3 AF术后复发的危险因素的分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）心房颤动患者导管消融术后失访的影响因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（6）炎症反应介导胃食管反流病诱发心房颤动的临床基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 :胃食管反流病所致炎症水平与心房颤动发生的临床关系研究…… |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 :胃食管反流病诱发心房颤动发生的临床研究 |
| 1 研究内容及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 数据处理及统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 :食管氧化应激产生在GERD合并心房颤动发生中的作用研究… |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 数据处理及统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）阿片类药物与术中房颤相关性分析及对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 阿片类药物与术中心房颤动相关性分析 |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 阿片类药物中枢预给药对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制 |
| 引言 |
| 第一节: 吗啡中枢预处理降低ARDS死亡率 |
| 第二节: 吗啡中枢预处理改善ARDS病程 |
| 第三节: 吗啡中枢预处理改善ARDS依赖剂量和阿片受体 |
| 第四节: 吗啡中枢预处理改善ARDS通过中枢-外周神经免疫调节 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阿片类药物对围术期房颤和免疫系统的影响及机制 |
| 前言 |
| 第一部分: 阿片类药物与POAF |
| 第二部分: 阿片类药物与免疫系统 |
| 第三部分: 阿片类药物与神经免疫系统 |
| 第四部分: 中枢核团功能 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表(字母先后排序) |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论文 |
| 致谢 |
（9）非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的机制和临床意义（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 研究路图 |
| 第一部分 非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的动态心电图特征及相关临床因素分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 具体研究技术路线图 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 影响非瓣膜性心房颤动发生≥2 秒长R-R间期的因素分析 |
| 3.2 非瓣膜性心房颤动伴≥2 秒长R-R间期的发生机制探讨 |
| 3.3 非瓣膜性心房颤动伴≥2 秒长R-R间期的治疗策略 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 环肺静脉电隔离治疗非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的回顾性调查研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 分组方法 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 调查项目 |
| 2.2 消融手术疗效和安全性评价 |
| 2.3 消融术前准备 |
| 2.4 电生理检查及消融方法 |
| 2.5 消融终点 |
| 2.6 消融成功的判断标准 |
| 2.7 术后处理及随访 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期与左心房/心耳血栓形成或自发性声学显影的临床研究 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 分组 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 主要观察指标 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 创新点与新发现 |
| 论文的局限性 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）高血压与房颤的流行病学与心脏超声研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一部分 65岁以上老年人群中高血压与房颤关系的横断面研究 |
| 1.引言 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 第二部分 65岁以上老年人群中高血压与房颤关系的前瞻性研究 |
| 1.引言 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 第三部分 房颤患者心脏结构与功能与高血压关系的研究 |
| 1.引言 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 已发表文章 |
四、24h动态心电图中心房颤动的分析（论文参考文献）
- [1]原发性高血压患者24小时尿微量白蛋白与房性心律失常的相关性[D]. 那德热木·帕尔曼江. 新疆医科大学, 2021(09)
- [2]血清同型半胱氨酸联合尿酸对新发亚临床房颤的预测价值的临床研究[D]. 王世豪. 大连医科大学, 2021(01)
- [3]不同监测时间的动态心电图对慢性心力衰竭患者心律失常检出率的影响[J]. 陈荔荔. 中外医疗, 2020(25)
- [4]长程动态心电图对心房颤动射频消融术后复发的评估[D]. 吴阿平. 南昌大学, 2020(08)
- [5]心房颤动患者导管消融术后失访的影响因素分析[D]. 成龙. 新疆医科大学, 2020(07)
- [6]炎症反应介导胃食管反流病诱发心房颤动的临床基础研究[D]. 买买提艾力·艾则孜. 新疆医科大学, 2019(04)
- [7]贴附式超长时程动态心电图记录仪对识别具有高危因素患者的无症状心房颤动的诊断价值[J]. 胡凯,陈颖敏,卜军,张文赞,罗章源,刘宗军,蔡振东. 中华心律失常学杂志, 2019(04)
- [8]阿片类药物与术中房颤相关性分析及对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制[D]. 解康杰. 苏州大学, 2019(04)
- [9]非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的机制和临床意义[D]. 徐鸿远. 广西医科大学, 2019(07)
- [10]高血压与房颤的流行病学与心脏超声研究[D]. 陈怡. 上海交通大学, 2019(06)