一、CK7等单抗在鉴别原发与转移性卵巢癌腹水中的意义（论文文献综述）
阎磊,夏蛮[1]（2020）在《胃癌卵巢转移的研究进展》文中研究说明胃癌卵巢转移又被称为Krukenberg瘤,好发于绝经前女性,属于晚期癌症,预后很差。胃癌卵巢转移的发病机制尚未明确,且诊治方法尚有争议。了解胃癌卵巢转移的临床表现及其预后因素,有利于其早发现、早诊断、早治疗,从而提高患者的生存率。本文对胃癌卵巢转移近年来在发病机制和诊疗方法上的研究进展进行综述。
刘晓丽[2]（2019）在《CK7在子宫内膜癌及其淋巴结组织中的表达及意义》文中研究指明目的:观察CK7在子宫内膜样腺癌及其淋巴结组织中的表达情况,分析其与肿瘤的分期、肿瘤分化程度、肌层浸润深度间的关系;探讨CK7对子宫内膜样腺癌及其淋巴结组织中的表达及意义。方法:选取2016年6月至2018年7月期间于山西医科大学附属第一医院妇科手术后确诊为子宫内膜样腺癌患者的癌组织病理蜡块48例和同时切除的淋巴结385枚（其中16枚为常规病理染色证实有转移）,采用免疫组化的方法分别对内膜癌组织内及淋巴结组织内的CK7表达情况进行检测,并采用SPSS 20.0软件进行统计分析,探讨CK7在子宫内膜样腺癌及其淋巴结组织中的表达及意义。结果:1.48例子宫内膜样腺癌标本切片中均表达CK7,其阳性率为100%。2.在385枚淋巴结中,常规HE染色病理检查检出率为4.1%（16/385）,CK7免疫组化法检出率为18.4%（71/385）,两种检测方法相比较,差异有统计学意义（P<0.001）。3.CK7在I期子宫内膜样腺癌淋巴结中的阳性表达率为7.6%（15/198）,在II期子宫内膜样腺癌淋巴结组织中的阳性表达率为17%（18/104）,在所有III期患者HE染色无转移的淋巴结中CK7表达阳性率为32.8%（22/67）。差异具有统计学意义（?2=25.8,P<0.05）。4.CK7在子宫内膜样腺癌淋巴结组织中的表达与肿瘤组织子宫肌层浸润深度无关（P=0.771>0.05）。CK7的表达与肿瘤组织的分化程度有关（P=0.003<0.01）。结论:1.CK7免疫组化染色较HE染色具有更高敏感性,可以发现子宫内膜样腺癌淋巴结微转移,可用于指导患者后续治疗。2.CK7在子宫内膜样腺癌淋巴结组织中的表达与肿瘤的手术分期、肿瘤组织分化程度有关。
谭丽珊,陈玉英,余健华,陈智慧,郭慧[3]（2018）在《沉渣包埋法在卵巢肿瘤手术盆腔冲洗液细胞学诊断中的应用》文中研究说明目的探讨沉渣包埋法在卵巢肿瘤手术盆腔冲洗液细胞病理诊断中的应用价值。方法以我院收治的66例卵巢恶性肿瘤患者作为研究对象,对卵巢肿瘤手术盆腔冲洗液同时行常规细胞涂片法与沉渣包埋法制片,HE染色,并进行对比分析。结果沉渣包埋法联合常规涂片法的癌细胞阳性检出率高于单一的常规细胞涂片法和沉渣包埋法,差异有统计学意义（P均<0.01）;沉渣包埋法对卵巢癌分类诊断的符合率高于常规涂片法,差异有统计学意义（X2=4.569,P=0.033）。结论沉渣包埋法联合常规涂片法对卵巢恶性肿瘤的诊断阳性率较高,与常规细胞涂片法相比,盆腔冲洗液沉渣包埋法对卵巢癌分类诊断更佳。
张海燕,姜海娇,祝迪,李建华,吕庆杰[4]（2016）在《恶性腹腔积液中卵巢癌肿瘤细胞标志物的免疫细胞化学分析》文中进行了进一步梳理目的探讨在恶性腹腔积液中卵巢癌细胞的多种标志物表达情况及分子生物学意义。方法选取恶性腹腔积液中卵巢癌患者102例,采用免疫细胞化学方法检测细胞角蛋白7（Cell Keratin 7,CK7）、卵巢癌相关抗原（Ovarian CancerAntigen,CA-125）、癌胚抗原（Carcinoembryonic antigen,CEA）、钙网膜蛋白（Calretinin,CR）、C-erbB-2、雌激素受体（estrogen receptor,ER）及孕激素受体（progesteron receptor,PR）表达。结果 102例发生恶性腹腔积液的卵巢癌患者中,98例经过标准化疗12个疗程,手术组织病理证实为上皮性卵巢癌,26例发生大网膜或腹膜转移,其中卵巢癌相关标记物CK7阳性表达率为95.1%,CA-125的阳性表达率为88.2%,CEA的阳性表达率为7.8%;CR的阳性表达率为25.5%,但在发生转移的卵巢癌细胞中全部表达;与预后相关的C-erbB-2的阳性表达率为30.4%,ER和PR的阳性表达率分别为50.9%和42.1%。结论根据各标志物蛋白表达情况,不仅可以诊断卵巢癌细胞并且也可以初步评估其转移情况和恶性程度,并对临床治疗和预后判断提供参考依据。
刘金威[5]（2016）在《卵巢癌患者外周血CK7mRNA、CXCL12的检测及其临床意义》文中研究说明[目的]本研究旨在探讨外周血细胞角蛋白（cytokeratin,CK） 7mRNA、趋化因子CXCL12（基质细胞衍生因子-1,Chemokine stromal-derived factor-1, SDF-1）表达水平对卵巢癌诊断意义,以及二者与卵巢癌的组织分级、病理分期及腹膜后淋巴结转移相关性,为手术前患者的病情评估提供依据,为卵巢癌的临床诊疗提供新思路。[方法]选取2012年7月至2014年5月期间在昆明医科大学第三附属医院妇瘤科收治的卵巢癌住院患者的外周血标本44例（实验组）,上皮性卵巢良性肿瘤患者外周血标本10例（良性组）及体检健康女性外周血标本13例（健康组）。采用实时荧光定量逆转录PCR技术（Real-time fluorescence quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,简称q-PCR）检测外周血中CK7mRNA的表达水平。采用酶联免疫吸附试验（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定外周血中CXCL12的含量。[结果]1.外周血CK7mRNA在实验组表达水平（8.098±2.601）,良性组为（7.271±1.300）,健康组为（6.280±1.210）,差异有统计学意义（p=0.039）,健康组与实验组比较差异有统计学意义（p=0.013）,良性组与健康组、实验组表达水平差异均无统计学意义（p>0.05）；外周血CXCL12检测浓度在实验组为（3.232±0.096）,良性组为（3.167±0.191）,健康组为（2.741±0.232）,差异有统计学意义（p<0.001）,健康组与良性组、实验组比较差异有统计学意义（p<0.001）,良性组与实验组比较差异无统计学意义（p>0.05）。2.实验组患者外周血CK7mRNA表达与腹膜后淋巴结转移有相关性（p<0.05）,与年龄、组织分级、病理分期、腹盆腔种植情况无相关性（p>0.05）；CXCL12检测与病理分期、腹膜后淋巴结转移有相关性（p<0.05）,与年龄、组织分级、腹盆腔种植情况无相关性（p>0.05）。3.在卵巢癌患者外周血CK7mRNA表达与CXCL12无相关性（r=0.222；p=0.148）。4.CK7mRNA与CXCL12联合检测在腹膜后淋巴结转移差异显着（p<0.05）,在组织分级、病理分期、腹盆腔种植情况无显着差异（p>0.05）。[结论]1、CK7mRNA及CXCL12在卵巢癌患者外周血中表达明显高于卵巢良性上皮性肿瘤患者及健康女性,二者可能参与了卵巢癌的发生及发展过程。2、通过外周血检测CK7mRNA及CXCL12可以作为卵巢癌患者术前病情评估及预测腹膜后淋巴结转移的参考指标。
王玉,姚程,王畅[6]（2015）在《库肯勃瘤诊治研究进展》文中研究表明库肯勃瘤是一类以印戒细胞为主的卵巢转移癌,来源于胃的库肯勃瘤最常见,经淋巴途径转移目前被认为是最有可能的转移方式。本病起病隐匿,临床表现和影像学特征缺乏特异性,容易造成漏诊、误诊。库肯勃瘤的诊断需结合临床资料、病理特征及免疫组化技术。由于本病常合并腹水、弥漫性腹膜转移以及对化疗的不敏感,故在治疗上存在较大争议。库肯勃瘤预后较差,多数患者于确诊后1年内死亡。多数学者认为,肿瘤局限于盆腔、行根治性切除术者的预后较好,而患者的年龄、
徐梅[7]（2014）在《化疗联合CIK细胞治疗恶性肿瘤的相关研究及在卵巢癌临床治疗中的观察》文中研究指明卵巢癌发病隐匿，大部分患者就诊时已经是晚期，位居妇科肿瘤患者致死首位。结肠癌的发病率和死亡率也位居消化系统肿瘤首位。因此，它们都迫切需要寻找更有效的治疗手段。随着肿瘤免疫学和分子生物学的不断发展，肿瘤免疫治疗已成为肿瘤的第四大治疗模式。细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine induced killer cells，CIK）兼具有强大的抗瘤活性和增殖活性，又具有非MHC限制性杀瘤的优点，近些年已经得到广泛关注并应用于多种实体瘤的临床治疗，但对卵巢癌治疗报道少见。本文首先通过体外实验研究顺铂（cis-Dichloro diamine in platinum，CDDP或DDP）、CIK细胞及其联合对卵巢癌细胞株SKOV-3的杀伤效应，接着通过体内实验研究氟尿嘧啶（5-FU）、CIK细胞及其联合对小鼠结肠癌移植瘤生长的作用，初步探讨其作用机制。最后，回顾分析本中心6例CIK细胞治疗的卵巢癌患者临床资料，初步探讨CIK细胞治疗卵巢癌的安全性及有效性，为卵巢癌探寻生物治疗策略。第一部分DDP联合CIK细胞对卵巢癌细胞株SKOV-3的杀伤效应目的：探讨DDP、CIK细胞及其联合对卵巢癌细胞株SKOV-3的杀伤效应并初步探讨其机制。方法：利用人外周血单核细胞（Peripheral Blood Mononuclear Cell，PBMC）在体外用多种细胞因子诱导生成CIK细胞，于培养第0、7、14、21、28及35天进行细胞计数及流式细胞术分析CD3+CD56+双阳性细胞百分比；于培养14天收获CIK细胞作为效应细胞，用含有CIK细胞培养液上清的培养液培养对数生长期的SKOV-3细胞，于培养24及48小时用流式细胞仪检测SKOV-3细胞的凋亡情况，同时设正常培养的SKOV-3细胞作对照组；杀伤实验分为Ａ14CIK细胞作用组（效靶比分别为5:1、10:1、20:1、40:1）、B17DDP作用组（DDP浓度分别为0.625、1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml）及C12CIK联合DDP作用组（DDP浓度均为2.5μg/ml，效靶比分别为5:1和10:1）。同时设效应细胞和靶细胞作对照孔。于24h和48h采用MTT法检测各组对SKOV-3的生长抑制效应。结果：CIK细胞体外培养第0、7、14、21、28及35天细胞计数依次为（1.8±0.2）×107、（14.67±1.53）×107、（230.0±20.0）×107、（225.0±22.91）×107及（220.0±17.32）×107，细胞数于培养第2l天时约增加127.78倍，达到增殖高峰；CD3+CD56+双阳性细胞的百分含量依次为（0.47±0.17）%、（11.30±1.96）%、（35.50±2.30）%、（38.23±1.92）%、（31.40±3.91）%和（28.61±3.45）%，到21天也达到增殖高峰；SKOV-3与CIK细胞培养液上清共培养24h及48h后凋亡率分别为（12.30±1.47）%和（27.13±2.03）%，差异有统计学意义（P <0.05）。对照组24h及48h凋亡率分别为（0.62±0.35）%和（0.65±0.38）%，差异无统计学意义（P>0.05）；Ａ14CIK作用组24h抑制率分别为（16.52±2.52）%、（24.18±4.05）%、（35.98±5.19）%及（53.98±5.02）%，48h抑制率分别为（24.20±5.59）%、（41.23±3.64）%、（57.27±6.68）%及（74.74±6.87）%。在相同时间各组间细胞抑制率差异有统计学意义（P <0.05），相同效靶比24h和48h抑制率差异有统计学意义（P <0.05）；CIK细胞对SKOV-3细胞的抑制率随着效靶比的提高及作用时间的延长而提高；B17DDP作用组24h抑制率分别为（15.09±4.03）%、（25.95±3.36）%、（37.11±3.05）%、（50.07±5.21）%、（62.93±5.85）%、（77.93±3.28）%及（92.55±1.39）%，48h抑制率分别增为（23.42±5.63）%、（32.39±1.47）%、（46.04±2.76）%、（60.46±3.26）%、（72.77±2.38）%、（86.42±1.46）%及（96.24±0.59）%。除外DDP0.625μg/ml组24h和48h抑制率差异无统计学意义（P=0.102），其余各组差异均有统计学意义。DDP对SKOV-3细胞的抑制率也随着药物浓度的提高及作用时间的延长而提高；C12CIK联合DDP作用组24h抑制率分别为（50.50±3.69）%和（68.19±2.07）%，48h抑制率分别为（69.87±2.67）%和（80.11±6.87）%。CIK细胞联合DDP与单一处理因素相比，对SKOV-3的生长抑制率差异有统计学意义。但析因分析结果显示，低剂量组（效靶比为5:1）24h和48h抑制率未见到协同效应（P值分别为0.171和0.895），而高剂量组（效靶比为10:1）24h和48h抑制率见到协同效应（P <0.05）。结论：PBMC在体外经多种细胞因子刺激诱导下可大量扩增获得CIK细胞，其主要效应细胞（CD3+CD56+CIK）在第1421天为高表达平台期，在此期间可获得较为理想的效应细胞；CIK细胞可通过分泌细胞因子并诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡发挥较强的杀伤作用；联合CIK细胞治疗可明显增强DDP对卵巢癌SKOV-3细胞的杀伤作用。第二部分氟尿嘧啶联合CIK细胞在小鼠结肠癌模型体内抗肿瘤效应的实验研究目的：探讨氟尿嘧啶（fluorouracil，5-FU）、CIK细胞以及5-FU联合CIK细胞对小鼠结肠癌移植瘤生长的作用。方法：建立BALB/C小鼠结肠癌模型，在体外诱导培养小鼠CIK细胞，于第0和7天进行流式细胞术CIK主要效应细胞表型分析。10只荷瘤鼠随机分两组，一组给5-FU（12.5mg/kg）当天腹腔注射，另一组给予NS（0.2ml/只）腹腔注射作对照，第十天采用流式细胞仪分析荷瘤鼠肿瘤组织中淋巴细胞细胞毒性T细胞活化抗原-4（cytotoxic T lymphocyte-activation antigen4，CTLA-4）和非淋巴细胞CD80、CD86表达。另取40只荷瘤鼠随机分成四组，A组（正常对照组）：NS（0.2ml腹腔灌注，d0）+NS（0.2ml尾静脉注射，d3）；B组（5-FU组）：5-FU（12.5mg/kg腹腔灌注，d0）+NS（0.2ml尾静脉注射，d3）；C组（CIK组）：NS（0.2ml腹腔灌注，d0）+CIK（1×107尾静脉注射，d3）；D组（5-FU+CIK组）：5-FU（12.5mg/kg腹腔灌注，d0）+CIK（1×107尾静脉注射，d3）。观察肿瘤生长并绘制肿瘤生长曲线，生存分析采用Kaplan-Meier法及log-rank检验。用药第10天各组处死5只小鼠，采用RT-PCR法检测四组肿瘤组织中IFN-γ和TNF-表达量。结果：小鼠CIK主要效应细胞在体外扩增第7天达到（18.4±6.8）%。与对照组相比，5-FU处理后小鼠移植瘤组织中CD45+细胞表面CTLA-4表达量提高，且CD45-细胞CD80和CD86表达量增加；5-FU联合CIK细胞治疗组小鼠肿瘤生长速度明显慢于单因素治疗组，差异有统计学意义（P <0.05）；5-FU联合CIK细胞治疗可提高肿瘤组织IFN-γ与TNF-表达量，且联合治疗组与单治疗组中IFN-γ的表达量之间的差异有统计学意义（P <0.05）。结论：5-FU联合CIK细胞治疗对结肠癌移植瘤生长的抑制作用大于单独应用，且可提高BALB/C小鼠结肠癌模型的免疫功能。第三部分化疗联合CIK细胞治疗卵巢癌的临床观察目的：初步探讨CIK细胞治疗卵巢癌的安全性和有效性，为卵巢癌探寻生物治疗策略。方法：利用接受常规手术和化疗结束后卵巢癌患者外周血分离出单个核细胞，在体外经多种细胞因子诱导培养出CIK细胞，流式细胞术分析其表型特征。将体外培养第1421天的CIK细胞通过静脉回输给患者，流式细胞仪检测患者外周血淋巴细胞表型变化，回顾性观察6例接受CIK细胞治疗的卵巢癌患者资料，观察患者治疗前后卡式评分（Karnofsky performance score，KPS）差异、肿瘤指标差异、外周血T细胞亚群分布及治疗后相关毒副反应。结果：有5例治疗后KPS较治疗前明显提升，另外1例治疗后KPS保持不变。所有接受CIK细胞治疗的患者均未出现明显毒副作用。1例III期EOC患者手术联合化疗治疗后CA199升高，在接受CIK细胞治疗3个疗程后，CA199逐渐下降至正常。目前状况良好，肿瘤标记物和影像学随访没有肿瘤复发迹象，无瘤生存期（progression free survival，PFS）已达到3年。1例II期透明细胞癌合并浆液性癌患者，接受CIK细胞治疗2个疗程，PFS已接近4年，随访瘤标和影像学检查无肿瘤复发迹象。另外1例II期EOC患者接受8个疗程CIK细胞治疗后，PFS已达5年，目前状况良好，也没有肿瘤复发迹象。结论：CIK细胞治疗卵巢癌可改善患者的生存质量，是一种有希望的治疗方法。综上所述，本文通过对化疗联合CIK细胞治疗肿瘤的基础研究和治疗卵巢癌病例的回顾分析，我们认为，CIK细胞可在体外经多种细胞因子刺激下诱导扩增，第1421天可获得较为理想的效应细胞；CIK细胞可通过分泌细胞因子并诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡发挥较强的杀伤作用；联合CIK细胞治疗可增强DDP对卵巢癌SKOV-3细胞的杀伤作用；5-FU联合CIK细胞治疗对BALB/C小鼠结肠癌移植瘤生长的抑制作用大于单独应用5-FU或CIK细胞，且可提高小鼠结肠癌模型的细胞免疫功能。CIK细胞治疗卵巢癌可改善患者的生活质量，是一种有希望的治疗方法。
何禄艳[8]（2013）在《探讨CEA、EMA、CK7、CK20、TTF-1及NapsinA在脑膜癌病诊断及寻找原发灶中的应用价值》文中研究指明目的：脑膜癌病（meningeal carcinomatosis，MC）又称癌性脑膜炎，是由全身各系统恶性肿瘤经血液、淋巴液等,向软脑（脊）膜局灶性或多灶性转移而发生的病变。由于脑膜癌病起病隐袭，临床表现复杂多样，病情进展迅速，预后差，病死率高，一般的影像学检查缺乏特异性，脑脊液细胞学灵敏度低，易于误诊漏诊，随着近年来癌症诊断及治疗的发展，癌症病人生存期限延长，脑膜癌病患病检出率较前升高。在我国以肺癌脑膜转移者最多，其次为胃癌，乳腺癌，20%～40%的MC临床上原发灶不明。腺癌是最常见的病理类型。MC如果不予积极有效的治疗,其平均存活时间只有4～8周,积极治疗可延长至6～7个月，故正确认识MC，早期诊断并治疗，对延长患者生存时间、缓解临床症状、改善生活质量有重要意义。本实验以目前国内外死亡率较高的脑膜癌病为主攻对象，以脑膜癌病患者的脑脊液为检测对象，采用免疫细胞化学的方法，检测6种肿瘤标记物：细胞角蛋白7（CK7）、细胞角蛋白20（CK20）、甲状腺转录因子（TTF-1）、新天冬氨酸蛋白酶A（Napsin A）、癌胚抗原（CEA）、上皮膜抗原（EMA）在脑膜癌患者脑脊液中的定位表达，探讨这6种指标单一及联合应用在脑膜癌病诊断及寻找原发灶中的临床应用价值，意为建立一组科学、可靠的诊断方法，为临床脑膜癌病的诊断及原发灶寻找提供依据。方法：收集2010年3月至2013年2月于河北医科大学第二附属医院住院及确诊的脑膜癌患者60例，原发灶为肺癌者29例，其中肺腺癌10例，余病理类型不详。原发灶为胃癌者11例，原发灶为乳腺癌者2例，原发灶为卵巢癌者2例，原发灶不明者16例；同时收集良性病变者30例，包括病毒性脑炎10例，化脓性脑膜炎5例，结核性脑膜炎5例，新型隐球菌性脑膜炎5例，吉兰-巴雷综合征5例。所有患者均采集脑脊液6ml，于2小时内送检。1.所有患者收集单层脑脊液细胞玻片7张，晾干，分别进行瑞氏（MGG）染色，CEA、EMA、CK7和CK20免疫细胞化学染色。2.其中原发灶为肺腺癌者10例、原发灶为胃癌者11例、2例原发灶为乳腺癌者及2例原发灶为卵巢癌者另分别进行Napsin A和TTF-1免疫细胞化学染色。3.评价6种肿瘤标记物在脑膜癌中的表达。结果：1MGG常规染色60例入选病例均经常规脑脊液细胞学MGG染色发现肿瘤细胞，其中52例首次检查发现，首检阳性率为86.7%，其余8例均为第二次脑脊液细胞学检查发现肿瘤细胞。2免疫细胞化学染色2.1CEA、EMA、CK7在脑膜癌诊断中的应用2.1.1CEA、EMA、CK7检测结果：CEA、EMA、CK7灵敏度与特异度：三者灵敏度分别为53.3%（32/60）、1.7%（49/60）、61.7%（37/60），特异度均为100%。2.1.2CEA、EMA、CK7检测结果比较：EMA灵敏度为81.6%，高于其他两者，与CEA、CK7相比，差异有统计学意义（P<0.05）；CK7与CEA相比，差异无统计学意义（P>0.05）。联合检测，灵敏度、特异度、阳性及阴性预测值分别如下。CEA/EMA：86.7%（52/60）、100%、100%、78.9%；CK7/EMA：91.7%（55/60）、100%、100%、85.7%；三者联合检测：93.3%（56/60）、100%、100%、88.2%。三种组合模式均能提高脑膜癌病诊断的敏感性，任何两种组合模式间灵敏度无显着性差异（P>0.05）。CEA/CK7/EMA模式具有最高的灵敏度、特异度、阳性及阴性预测值。2.2CEA、EMA、CK7、CK20、Napsin A、TTF-1在脑膜癌病寻找原发灶中的应用2.2.1CEA在原发灶为肺癌和胃癌中的阳性率分别为55.2%（16/29）、63.6%（7/11）,两者相比无统计学差异（P>0.05）。2.2.2EMA在原发灶为肺癌和胃癌中的阳性率分别为82.8%（24/29）、90.9%（10/11），两者相比无统计学差异（P>0.05）。2.2.3CK7在原发灶为肺癌和胃癌中的阳性率分别为72.4%（21/29）、27.3%（3/11），两者相比有统计学差异（P<0.05）。2.2.4CK20在原发灶为非胃癌者无阳性表达,原发灶为胃癌中阳性率为27.3%（3/11）。原发灶为肺癌与胃癌相比均有统计学差异（P<0.05）。2.2.5TTF-1在原发灶为肺腺癌者阳性率为70%（7/10），在其他器官来源的脑膜癌病中均阴性表达（0%）。TTF-1在原发灶为肺腺癌中灵敏度为70%，特异度为100%。2.2.6Napsin A在原发灶为肺腺癌者阳性率为80%（8/10），在其他器官来源的脑膜癌病中均阴性表达0%。NapsinA在原发灶为肺腺癌者中灵敏度为80%，特异度为100%。2.2.7CK7、CK20、Napsin A、TTF-1检测结果比较：2.2.7.1CK7、CK20联合应用，其中，CK7+CK20-：原发灶为肺癌者和胃癌者阳性率分别72.4%（21/29）、18.2%（2/11），前者阳性率明显高于后者，差异有统计学意义（P<0.05）；CK7+CK20+:两者阳性率分别为0（0/29）、9.1%（1/11），前者阳性率低于后者，差异有统计学意义（P<0.05）；CK7-CK20+：阳性率分别为0（0/29）、18.2%（2/11），前者阳性率低于后者，差异有统计学意义（P<0.05）；CK7-CK20-分别为27.6%（8/29）、54.5%（6/11），差异无统计学意义（P>0.05）。2例乳腺癌均为CK7+CK20-,2例卵巢癌1例为CK7+CK20-,1例为CK7-CK20-。2.2.7.2TTF-1、Napsin A在肺腺癌脑膜转移病例中，阳性率分别为70%、80%，Napsin A阳性率高于TTF-1，两者相比无统计学意义；在其他器官来源的脑膜癌病例中两者均未见表达，特异度100%。肺腺癌中，以TTF-1+Napsin A+为诊断标准，灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为60%（6/10）、100%、100%、78.9%；TTF-1+者分别为为70%（7/10）、100%、100%、83.3%；Napsin A+者为80%（8/10）、100%、100%、88.2%；TTF-1+/Napsin A+者为90%（9/10）、100%、100%、93.8%。2.2.7.3CK7、CK20、TTF-1、Napsin A在不同肿瘤来源脑膜癌病例中的表达，在10例肺腺癌中，四者阳性率分别为80%、0、70%、80%，CK7、TTF-1及Napsin A两两相比无统计学意义（P>0.05）。四者联合，在肺腺癌中，CK7+CK20-TTF-1+Napsin A+占60%，CK7+CK20-TTF-1-Napsin A+者为20%；CK7-CK20-TTF-1+NapsinA-为10%，CK7-CK20-TTF-1-NapsinA-为10%,无其他组合模式。2例原发灶为乳腺癌者均为CK7+CK20-TTF-1-Napsin A-；2例盆腔癌中1例为CK7+CK20-TTF-1-Napsin A-,1例为CK7+CK20-TTF-1-Napsin A-；所有原发灶为胃癌者均为TTF-1-NapsinA-，CK7/CK20表型见2.2.7。结论：1在脑膜癌病的诊断中，EMA阳性率最高；2CEA/EMA、CK7/EMA、CEA/CK7/EMA三种模式，均能提高诊断的灵敏度；3CEA、EMA在寻找MC原发灶方面无临床应用价值；4CK7、CK20、Napsin A、TTF-1组合能用于寻找脑膜癌病原发灶中：4.1CK7+CK20-阳性可提示肺癌、乳腺癌、卵巢癌等脑膜转移；4.2CK20+阳性可提示胃肠道肿瘤脑膜转移；4.3CK7+CK20-TTF-1+提示肺腺癌或肺小细胞癌脑膜转移；4.4CK7+CK20-Napsin A+提示肺腺癌脑膜转移；4.5CK7+CK20-TTF-1-/CK7+CK20-Napsin A-提示乳腺癌转移可能性大；4.6TTF-1+OR Napsin A+联合在诊断肺腺癌脑膜转移具有最高的灵敏度、特异度、阳性预测值与阴性预测值。
唐兆前[9]（2010）在《卵巢癌耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证与结构和表型变化研究》文中研究表明卵巢上皮癌在妇科恶性肿瘤中致死率最高。手术后,以铂类为基础的联合化疗是其主要的治疗方法。但随着化疗的进行,患者最终获得难以治愈的多药耐药,因而其五年生存率一直徘徊在30-50%。为了更好地认识肿瘤抑制基因在卵巢癌多药耐药中的机制,我们对卵巢癌卡铂耐药基因差异表达谱芯片进行了肿瘤抑制基因的筛选及验证,对相关的肿瘤抑制基因启动子区进行了甲基化检测以及突变基因筛选研究。并在组织标本中进行了临床意义的探讨。第二章卵巢癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证目的:筛选卵巢癌卡铂耐药表达谱基因芯片中卡铂耐药细胞系（SKOV3-CB）较其亲本（SKOV3）细胞系差异表达下调的肿瘤抑制基因,并验证其差异表达。方法:应用分子生物信息学方法,分析卵巢癌卡铂耐药表达谱基因芯片中卵巢癌SKOV3-CB细胞系较SKOV3细胞系差异表达下调两倍以上的基因1554条,筛选肿瘤抑制基因。应用real-time PCR技术对基因芯片中差异表达基因检测验证。结果:从卵巢癌卡铂耐药表达谱基因芯片中筛选出RNASET2,VHL,DLG1,COPS2,NOL7,GGNBP2, RBL1, S100A2, PARG1,PERP,TCF3,DNAJA3,PCGF2,ING1,CYLD,RARRES3,RBBP8等17个肿瘤抑制基因,荧光定量PCR技术差异表达验证结果示:RNASET2,VHL, COPS2,NOL7, RBL1, S100A2, PARG1,PERP,TCF3,DNAJA3, ING1,CYLD,RARRES3,RBBP8等基因差异表达下调,下调倍数分别为24.47、65.24、10.81、21.30、72.94、5.95、27.13、1.57、1.32、12.93、46.8、7.57、14.9、14. 00、23.98。GGNBP2,PCGF2,DLG1等基因差异表达上调,上调倍数分别为5.76,2.19,17.1,基因芯片差异表达结果与real-time PCR所验证表达下降趋势的结果一致率为82.35%,下调两倍以上的基因一致率为64.70%。结论:利用基因芯片技术分析基因差异表达结合real-time PCR对其检测结果验证是一种有效的方法,多肿瘤抑制基因参与卵巢癌卡铂耐药的机制。第三章卵巢癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因甲基化检测目的:探讨卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态与卵巢癌卡铂耐药表达下调的关系。方法:应用分子生物信息学方法,分析肿瘤抑制基因启动子区CPG岛并设计出引物,采用甲基化特异性PCR（MS-PCR）法或亚硫酸盐测序法（bisulphite sequencing）检测SKOV3-CB、SKOV3中的耐药相关肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态。结果:表达下调的14个基因（VHL, COPS2, NOL7,RANSET2, RBL1, S100A2, PARG1, PERP, TCF3, DNAJA3, ING1, RARRES3, RBBP8,CYLD）中,有10个基因（VHL, COPS2, NOL7, RBL1, PARG1, PERP, DNAJA3, ING1, RNASET2,CYLD）启动子区能够设计出引物,其中CYLD未检出结果,后改用亚硫酸盐测序法检测。MS-PCR检测结果显示,SKOV3-CB、SKOV3的ING1、DNAJA3、VHL甲基化引物均能够扩增出产物,未甲基化引物均不能扩增出产物;COPS2、PERP甲基化引物均不能够扩增出产物,未甲基化引物均能够扩增出产物;RNASET2,PARG1、NOL7、RBL1甲基化引物与未甲基化引物均能够扩增出产物,CYLD重亚硫酸盐测序提示在SKOV3-CB及SKOV3细胞系均为未甲基化状态。结论:卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因启动子区无超甲基化,甲基化机制不是引起卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因差异表达下调的原因。第四章卵巢癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因突变检测目的:筛查可能的基因突变,探讨其与卵巢卡铂耐药以及相关肿瘤抑制基因表达下调的关系。方法:以亲本细胞系（SKOV3）为对照,在卵巢癌卡铂耐药细胞系（SKOV3-CB）,应用单链构象多态性分析（SSCP）检测RNASET2,VHL, COPS2, NOL7, PARG1, RBL1, PERP, DNAJA3, ING1, CYLD等10个基因RT-PCR扩增片段的突变。结果:以SKOV3细胞系为对照,在SKOV3-CB细胞系中,SSCP检测发现DNAJA3,PERP基因聚丙烯酰胺电泳带型存在差异;RNASET2,VHL,COPS2, NOL7, PARG1, RBL1,ING1, CYLD等基因未检测到差异带型。经测序发现PERP第三外显子1093,1160,1222位点上分别存在A→G突变;1083位点及1085,1086位点,分别存在T,C,C,碱基缺失。DNAJA3第八个外显子87位点处存在A→T突变。结论:DNAJA3,PERP的基因突变以及PERP基因的碱基缺失与卵巢癌卡铂耐药相关,可能是导致其表达下调的原因,宜进一步深入研究。第五章卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因表达与临床病理的关系的研究目的:探讨卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因表达的临床意义方法:Trizol一步法提取卵巢肿瘤患者卵巢组织总RNA,应用RT-PCR检测85例卵巢组织的RNASET2、VHL、PARG1、CYLD、COPS2、PERP、DNAJA3、ING1、NOL7、RBL1基因mRNA表达,其中卵巢癌49例,卵巢良性组织21例,卵巢正常组织15例。结果: RT-PCR结果显示RNASET2、ING1、PARG 1、RBL1、NOL7基因在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织、卵巢癌组织中均有一定程度表达;VHL、PERP、COPS2、CYLD基因在正常卵巢组织、良性肿瘤中、卵巢癌组织中均有一定程度表达,但在部分卵巢癌组织中表达沉默,分别为4（4/49）、3（3/49）、2（2/49）、32（32/49）例;采用Fisher确切概率法统计分析,提示RNASET2、ING1、PARG 1、RBL1、NOL7、VHL、PERP、COPS2基因在卵巢癌中的表达沉默阳性率与在卵巢正常组织及卵巢良性肿瘤中的表达沉默阳性率比较差异无意义。CYLD、DNAJA3基因在卵巢癌中的表达沉默阳性率与在卵巢良性肿瘤组织与正常卵巢组织中的表达沉默阳性率比较差异有显着意义（P分别为0.00、0.00;0.00,0.00）。VHL等10个基因表达与卵巢癌临床病理的关系Fisher确切概率法统计分析,提示CYLD在FIGO I-II与III-IV期存在差异有意义外（P<0.05）,其余基因差异均无意义（P均>0.05）。Log Rank分析发现卵巢癌组织VHL、PERP、CYLD基因表达阳性患者与阴性患者的生存时间比较,差异均无统计学意义（P分别为0.183、0.493、0.271）。COPS2基因表达阳性患者与阴性患者的生存时间比较,差异有统计学意义（P=0.005）。COX回归模型多因素生存分析提示FIGO分期、病理分级进入模型（P分别为0.045、0.028）;淋巴结转移及COPS2、PERP、CYLD、ING1基因表达沉默等参数均未进入模型（P分别为0.907、0.476、0.754、0.728、0.304）。结论:结论CYLD、DNAJA3基因表达沉默可作为卵巢癌与卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织鉴别诊断的一个潜在的指标,COPS2、PERP、CYLD、ING1不能作为卵巢癌独立的预后因素。
邓翔宇[10]（2010）在《腹水、血清中肿瘤标志物及其比值对良恶性腹水的鉴别诊断价值》文中研究表明目的：评价同时测定腹水、血清中肿瘤标志物及其腹水/血清（F/S）比值对良恶性腹水的鉴别诊断价值。方法：回顾性分析95例不同病因的腹水患者（恶性52例,良性43例）腹水、血清中肿瘤标志物AFP、CEA、CA19-9和CA125浓度及其F/S比值的情况。结果：1.恶性腹水组中腹水CEA、CA19-9、CA125和血清AFP、CEA、CA19-9测得值分别高于良性腹水组（P<0.001）,腹水AFP良恶性组比较差异无统计学意义（P>0.05）,血清CA125良恶性组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。2.以良性腹水中肿瘤标志物的最高浓度或最大F/S比值作为上限值（即特异性100%）时,AFP、CEA和CA19-9三种肿瘤标志物的F/S比值的诊断敏感性与腹水的诊断敏感性相比,差异无统计学意义（P＞0.05）,CA125的F/S比值的诊断敏感性低于腹水的诊断敏感性,差异有统计学意义（P<0.01）。3.根据受试者工作特性曲线（receiver operating characteristic, ROC）分析,腹水AFP、CEA、CA19-9和CA125的ROC曲线下面积分别为0.510、0.825、0.773和0.500,说明CEA和CA19-9在鉴别良恶性腹水时有较高的诊断价值,AFP的诊断价值较小,CA125无诊断价值。4.腹水CEA诊断恶性腹水的敏感性、特异性和准确性分别为67.3%、95.3%和80.0%；CA19-9的敏感性、特异性和准确性分别为61.5%、93.0%和75.8%；两种肿瘤标志物联合诊断的敏感性、特异性和准确性分别为78.8%、90.7%和84.2%;CEA、CA19-9及其F/S比值>1.76的联合诊断敏感性、特异性和准确性为94.2%、90.7%和92.6%,与单纯腹水浓度测定或两种肿瘤标志物联合检测相比,敏感性和准确性有显着提高（P<0.01）。结论：腹水CEA和CA19-9对良恶性腹水的鉴别诊断价值高于AFP,腹水CA125在鉴别良恶性腹水时无诊断价值。联合检测腹水肿瘤标志物CEA、CA29-9及其F/S比值能显着提高对恶性腹水诊断的敏感性和准确性。
二、CK7等单抗在鉴别原发与转移性卵巢癌腹水中的意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、CK7等单抗在鉴别原发与转移性卵巢癌腹水中的意义（论文提纲范文）
（1）胃癌卵巢转移的研究进展（论文提纲范文）
| 1 发病机制 |
| 1.1 种植转移 |
| 1.2 淋巴转移 |
| 1.3 血行转移 |
| 2 临床表现 |
| 3 诊 断 |
| 3.1 影像学诊断 |
| 3.2 实验室诊断 |
| 3.3 病理学诊断 |
| 4 治 疗 |
| 4.1 手术治疗 |
| 4.1.1 胃癌卵巢转移的手术治疗 |
| 4.1.2 预防性卵巢切除 |
| 4.2 化疗 |
| 4.3 其他治疗 |
| 5 预 后 |
| 6 总 结 |
（2）CK7在子宫内膜癌及其淋巴结组织中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验试剂与仪器 |
| 1.3 实验步骤 |
| 1.4 结果判定 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）沉渣包埋法在卵巢肿瘤手术盆腔冲洗液细胞学诊断中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 标本采集 |
| 1.3 检查方法 |
| 1.3.1 常规细胞涂片法制片方法 |
| 1.3.2 盆腔冲洗液沉渣包埋法制片方法 |
| 1.4 常规细胞学涂片及沉渣包埋制片观察 |
| 1.4.1 阳性判断 |
| 1.4.2 卵巢癌分类细胞学形态观察特点 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 常规细胞学涂片法与沉渣包埋法对上皮性卵巢癌阳性检出率比较 |
| 2.2 2种诊断方式对上皮性卵巢癌分类诊断统计结果 |
| 2.3 2种诊断方式镜下所见形态 |
| 3 讨论 |
（4）恶性腹腔积液中卵巢癌肿瘤细胞标志物的免疫细胞化学分析（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1临床样本 |
| 2液基细胞薄层检测技术(ThinPrep Cytology Test,TCT) |
| 3切片制备与HE染色 |
| 4免疫细胞化学染色与结果判定 |
| 结果 |
| 讨论 |
（5）卵巢癌患者外周血CK7mRNA、CXCL12的检测及其临床意义（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）库肯勃瘤诊治研究进展（论文提纲范文）
| 1 库肯勃瘤的概述 |
| 1. 1 定义 |
| 1. 2 流行病学特点 |
| 1.2.1发病率 |
| 1.2.2发病年龄 |
| 1.3病理学特点 |
| 1.4转移途径 |
| 2 库肯勃瘤的诊断及鉴别诊断 |
| 2.1临床表现 |
| 2. 2 辅助检查 |
| 2.2.1实验室检查 |
| 2.2.2影像学检查 |
| 2.2.3病理及免疫组化 |
| 3 库肯勃瘤的治疗 |
| 3.1手术治疗 |
| 3.2预防性卵巢切除术(PO) |
| 3.3辅助治疗 |
| 4 库肯勃瘤的预后相关因素 |
（7）化疗联合CIK细胞治疗恶性肿瘤的相关研究及在卵巢癌临床治疗中的观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 一、EOC 的生物标志物 |
| 二、筛查策略 |
| 三、治疗 |
| 四、小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第一部分 DDP 联合 CIK 细胞对卵巢癌细胞株 SKOV-3 的杀伤效应 |
| 第一章 材料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 氟尿嘧啶联合 CIK 细胞在小鼠结肠癌模型体内抗肿瘤效应的实验研究 |
| 第一章 材料和方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 化疗联合 CIK 细胞治疗卵巢癌的临床观察 |
| 第一章 资料与方法 |
| 第二章 临床病例资料结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一：CIK 细胞过继免疫治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二：协同刺激分子 B7-H4 在卵巢癌中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三：miRNA 与卵巢癌 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 本研究所获的基金资助 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（8）探讨CEA、EMA、CK7、CK20、TTF-1及NapsinA在脑膜癌病诊断及寻找原发灶中的应用价值（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）卵巢癌耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证与结构和表型变化研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 卵巢上皮恶性肿瘤多药耐药研究现况(文献综述) |
| 1 卵巢恶性肿瘤概述 |
| 1.1 卵巢癌的发病情况简述 |
| 1.1.1 卵巢癌的发病率及生存率 |
| 1.1.2 流行病学与致病因素 |
| 1.2 卵巢上皮恶性肿瘤的主要临床表现及诊断 |
| 1.2.1 肿瘤标志物 |
| 1.2.2 影像学检查 |
| 1.2.3 细胞学检查 |
| 1.2.4 腹腔镜探查术 |
| 1.2.5 联合诊断 |
| 1.3 卵巢上皮性癌一线常规治疗现况 |
| 1.3.1 卵巢癌手术治疗的研究近况 |
| 1.3.1.1 早、中期卵巢癌的手术治疗现状 |
| 1.3.1.1.1 全面分期手术的定义与价值 |
| 1.3.1.1.2 早期卵巢癌的手术切除范围及注意事项 |
| 1.3.1.1.3 阑尾切除在卵巢上皮性癌治疗中的价值 |
| 1.3.1.1.4 大网膜切除在卵巢癌治疗中的价值 |
| 1.3.1.1.5 腹膜后淋巴结清扫在卵巢癌治疗中的价值 |
| 1.3.1.1.6 卵巢癌的保守性手术现状 |
| 1.3.1.1.6.1 保守性手术的适应症与禁忌症 |
| 1.3.1.1.6.2 保守性手术的手术范围 |
| 1.3.1.1.6.3 保守性手术的价值 |
| 1.3.2 晚期卵巢癌的手术治疗现状 |
| 1.3.2.1 肿瘤细胞减灭术的原由及范围 |
| 1.3.2.2 肿瘤细胞减灭术的注意事项 |
| 1.3.2.3 影响肿瘤细胞减灭术的因素及在晚期卵巢癌临床治疗中的价值 |
| 1.3.2.4 复发卵巢癌的手术治疗 |
| 1.3.2.4.1 手术的目的与意义 |
| 1.3.2.4.2 手术的适应症,禁忌症及范围 |
| 1.3.2.4.3 影响手术效果的预后因素 |
| 1.3.3 化疗 |
| 1.3.3.1 一线化疗药物及方案的选择 |
| 1.3.3.1.1 一线化疗的指征 |
| 1.3.3.1.2 一线化疗药物以及方案的选择 |
| 1.3.3.2 腹腔化疗 |
| 1.3.3.3 维持或巩固化疗的临床价值 |
| 1.3.3.4 新辅助化疗 |
| 1.3.3.5 影响化疗疗效的临床病理因素 |
| 1.3.3.5.1 FIGO 分期 |
| 1.3.3.5.2 病理类型 |
| 1.3.3.5.3 残余灶的大小 |
| 1.3.3.5.4 化疗的用药剂量 |
| 1.3.3.5.5 肿瘤细胞产生耐药性 |
| 1.3.3.5.6 其它因素 |
| 1.3.4 影响腹腔化疗临床应用的因素 |
| 1.3.5 影响化疗疗效的分子病理因素 |
| 1.4 生物治疗 |
| 1.4.1 免疫治疗 |
| 1.4.2 过继性免疫治疗 |
| 1.4.3 抗体 |
| 1.4.4 细胞因子 |
| 1.4.5 肿瘤疫苗 |
| 1.5 基因治疗 |
| 1.5.1 自杀基因治疗 |
| 1.5.2 癌基因与抑癌基因治疗 |
| 1.5.3 免疫基因治疗 |
| 1.5.4 耐药基因治疗 |
| 1.5.5 抗肿瘤血管生成基因治疗 |
| 2 卵巢上皮恶性肿瘤的多药耐药 |
| 2.1 卵巢上皮恶性肿瘤多药耐药的原因及机理 |
| 2.1.1 卵巢癌多药耐药的分子机理 |
| 2.1.1.1 细胞内化疗药物浓度降低 |
| 2.1.1.2 P-糖蛋白 |
| 2.1.1.3 多药耐药相关蛋白 |
| 2.1.1.4 肺耐药蛋白 |
| 2.1.1.5 乳腺耐药蛋白 |
| 2.1.2 细胞内化疗药物代谢解毒增加 |
| 2.1.3 DNA 损伤修复能力增加 |
| 2.1.4 抗凋亡能力增加 |
| 2.1.5 p53 基因突变 |
| 2.1.6 信号传导通路 |
| 2.1.7 其它机制 |
| 2.1.7.1 细胞间连接 |
| 2.1.7.2 DNA 聚合酶 |
| 2.1.7.3 ATP7B |
| 2.2 卵巢上皮恶性肿瘤多药耐药的诊断 |
| 2.2.1 卵巢癌多药耐药的诊断 |
| 2.2.1.1 MDR-1 基因 |
| 2.2.1.2 肺耐药蛋白 |
| 2.2.1.3 GST-π |
| 2.2.1.4 mtP53 |
| 2.2.1.5 c-erbB-2 基因(HER-2 基因) |
| 2.2.1.6 DNA 错配修复基因 |
| 2.2.1.7 ATP7B |
| 2.2.1.8 多药耐药基因 SNPs 的检测 |
| 2.2.1.9 细胞凋亡相关基因 |
| 2.2.1.10 多基因联合检测在诊断多药耐药的价值 |
| 2.3 卵巢上皮恶性肿瘤多药耐的治疗 |
| 2.3.1 卵巢癌多药咐药的分型及治疗原则和目的 |
| 2.3.1.1 卵巢癌多药耐药的分型 |
| 2.3.1.2 卵巢癌多药耐药的治疗原则 |
| 2.3.1.3 治疗的目标及价值 |
| 2.3.2 多药耐药的化疗 |
| 2.3.2.1 二线化疗药物及方案的选择及疗效评价 |
| 2.3.2.2 顽固型卵巢癌的治疗 |
| 2.3.2.3 耐药型和难治型卵巢癌的治疗 |
| 2.3.2.4 影响二线化疗疗效的主要因素 |
| 2.3.2.5 常规化疗药物疗效预测分子靶向化疗 |
| 2.3.2.6 自体骨髓移植加大剂量化疗在卵巢癌多药耐药治疗中的应用 |
| 2.3.3 多药耐药的逆转耐药治疗 |
| 2.3.3.1 反义核酸技术 |
| 2.3.3.2 反义 RNA 技术 |
| 2.3.3.3 RNA 干涉技术 |
| 2.3.3.4 核酶基因转移技术 |
| 2.3.3.5 细胞因子基因逆转技术 |
| 2.3.3.6 针对 P-gp 的增敏治疗 |
| 2.3.3.7 针对 MRP 的增敏治疗 |
| 2.3.3.8 针对 BCRP 的增敏剂 |
| 2.3.4 多药耐药的手术治疗 |
| 2.3.5 多药耐药的的基因治疗 |
| 2.3.5.1 药物敏感基因 |
| 2.3.5.2 肿瘤免疫基因治疗 |
| 2.3.5.3 骨髓细胞修饰 |
| 2.3.6 多药耐药的综合治疗方案筛选及临床验证 |
| 2.3.6.1 单克隆抗体 |
| 2.3.6.2 腺病毒载体 |
| 2.3.6.3 中药治疗 |
| 2.3.6.4 亚致死量陡脉冲 |
| 3 卵巢上皮癌多药耐药差异表达基因研究现况 |
| 3.1 卵巢上皮癌多药耐药差异表达基因筛选鉴定技术 |
| 3.1.1 基因芯片技术 |
| 3.1.2 DDRT-PCT |
| 3.1.3 比较基因组杂交法 |
| 3.1.4 表达序列标签 |
| 3.1.5 基因表达的系列分析 |
| 3.1.6 消减杂交基因克隆技术 |
| 3.1.7 差异显示技术衍生的方法 |
| 3.1.8 差异基因的鉴定技术 |
| 3.2 卵巢上皮癌多药耐药差异表达基因筛选鉴定现况及临床价值 |
| 3.2.1 基因芯片应用 |
| 3.3 卵巢上皮癌多药耐药差异表达基因筛选鉴定存在问题 |
| 4 卵巢上皮癌多药耐药与基因甲基化的关系 |
| 4.1 基因甲基化的定义及主要检测手段 |
| 4.1.1 基因甲基化定义 |
| 4.1.2 主要检测手段 |
| 4.1.2.1 高效液相色谱柱(HPLC)及相关方法 |
| 4.1.2.2 SssI 甲基转移酶法 |
| 4.1.2.3 免疫化学法 |
| 4.1.2.4 氯乙醛法 |
| 4.1.2.5 特异性位点的 DNA 甲基化的检测 |
| 4.1.2.5.1 甲基化敏感性限制性内切酶法 |
| 4.1.2.5.2 直接测序法 |
| 4.1.2.5.3 甲基化特异性的 PCR |
| 4.1.2.5.4 甲基化敏感性单核苷酸引物延伸 |
| 4.1.2.5.5 结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法 |
| 4.1.2.5.6 甲基化敏感性单链构象分析 |
| 4.1.2.5.7 甲基化敏感性变性梯度凝胶电泳 |
| 4.1.2.5.8 荧光法 |
| 4.1.2.5.9 DNA 微阵列法 |
| 4.1.2.5.10 甲基化敏感性斑点分析 |
| 4.1.2.5.11 甲基化特异性多连接依赖性探针扩增 |
| 4.2 卵巢上皮癌多药耐药与基因甲基化的关系 |
| 4.3 卵巢上皮癌多药耐药基因甲基化检测的临床意义 |
| 4.3.1 治疗反应的标志物 |
| 4.3.2 化疗耐药和预后 |
| 5 卵巢上皮癌多药耐药与基因突变的关系 |
| 5.1 基因突变的定义及主要检测手段 |
| 5.1.1 基因突变的定义 |
| 5.1.2 基因突变主要检测手段 |
| 5.1.2.1 直接 DNA 序列分析法 |
| 5.1.2.2 单链构象多态性分析技术 |
| 5.1.2.3 温度梯度凝胶电泳分析 |
| 5.1.2.4 变性梯度凝胶电泳分析 |
| 5.1.2.5 变性高效液相色谱 |
| 5.1.2.6 异源双链分析 |
| 5.1.2.7 核酸分子杂交 |
| 5.1.2.8 核糖核酸酶切法 |
| 5.1.2.9 限制性内切酶酶谱分析 |
| 5.1.2.10 蛋白截短试验 |
| 5.1.2.11 聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析 |
| 5.1.2.12 等位基因特异性扩增法 |
| 5.1.2.13 等位基因特异性寡核苷酸分析法 |
| 5.1.2.14 毛细管电技术 |
| 5.2 卵巢上皮癌多药耐药与基因突变的关系 |
| 5.3 卵巢上皮癌多药耐药基因突变检测的临床意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 卵巢上皮癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 卵巢上皮癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因甲基化检测 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 卵巢上皮癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞筹异表达基因突变检测 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因表达与临床病理的关系研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）腹水、血清中肿瘤标志物及其比值对良恶性腹水的鉴别诊断价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 各组腹水和血清中肿瘤标志物的检测结果 |
| 3.2 腹水中肿瘤标志物及其F/S比值在特异性100%时的敏感性 |
| 3.3 各肿瘤标志物的ROC曲线 |
| 3.4 肿瘤标志物联检在良恶性腹水鉴别诊断中的价值 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
四、CK7等单抗在鉴别原发与转移性卵巢癌腹水中的意义（论文参考文献）
- [1]胃癌卵巢转移的研究进展[J]. 阎磊,夏蛮. 中国现代手术学杂志, 2020(01)
- [2]CK7在子宫内膜癌及其淋巴结组织中的表达及意义[D]. 刘晓丽. 山西医科大学, 2019(09)
- [3]沉渣包埋法在卵巢肿瘤手术盆腔冲洗液细胞学诊断中的应用[J]. 谭丽珊,陈玉英,余健华,陈智慧,郭慧. 分子诊断与治疗杂志, 2018(03)
- [4]恶性腹腔积液中卵巢癌肿瘤细胞标志物的免疫细胞化学分析[J]. 张海燕,姜海娇,祝迪,李建华,吕庆杰. 中国组织化学与细胞化学杂志, 2016(02)
- [5]卵巢癌患者外周血CK7mRNA、CXCL12的检测及其临床意义[D]. 刘金威. 昆明医科大学, 2016(02)
- [6]库肯勃瘤诊治研究进展[J]. 王玉,姚程,王畅. 中国老年学杂志, 2015(11)
- [7]化疗联合CIK细胞治疗恶性肿瘤的相关研究及在卵巢癌临床治疗中的观察[D]. 徐梅. 苏州大学, 2014(04)
- [8]探讨CEA、EMA、CK7、CK20、TTF-1及NapsinA在脑膜癌病诊断及寻找原发灶中的应用价值[D]. 何禄艳. 河北医科大学, 2013(12)
- [9]卵巢癌耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证与结构和表型变化研究[D]. 唐兆前. 广西医科大学, 2010(08)
- [10]腹水、血清中肿瘤标志物及其比值对良恶性腹水的鉴别诊断价值[D]. 邓翔宇. 中南大学, 2010(02)