一、普通胰岛素皮下注射不良反应92例临床分析（论文文献综述）
崔洁媛[1]（2020）在《1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究》文中进行了进一步梳理第一部分1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化及机制研究目的:观察1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化,并探讨其可能机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲菌素（streptozocin,STZ）,建立经典1型糖尿病大鼠模型。分为正常对照组（A组）、糖尿病模型组（B组）和糖尿病胰岛素干预组（C组）,每组各12只。监测一般情况包括体重、血糖等变化。在实施干预措施第14天时处死三组所有大鼠,留取静脉血、结肠粪便及结肠组织,结肠粪便组织DNA文库制备、高通量测序、生物信息学分析肠道微生态结构的变化,采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）技术检测血清胰高血糖素样肽-1（glucagon like peptide 1,GLP-1）、胰高血糖素样肽-2（glucagon like peptide 2,GLP-2）和胰岛素（insulin,INS）水平,免疫蛋白印迹（western blot）技术检测结肠组织GLP-1和GLP-2蛋白表达水平,组织病理技术分析结肠组织形态学改变。结果:1.链脲菌素1型糖尿病大鼠模型建立成功。2.肠道菌群变化:收集A、B、C三组共36份大鼠粪便样本测序分析,其中35份样本测序成功（97.22%）,A组中1份样本未能获得测序结果（2.78%）,alpha和beta多样性均无统计学差异（P>0.05）。共检出17个菌门、76个菌科和21个菌属。A、B、C三组大鼠肠道细菌在门、科、属水平的丰度比较均有差异（P<0.05）。在门水平Proteobacteria有差异;在科水平Prevotellaceae、Eggerthellaceae和Lactobacillaceae有差异;在属水平Helicobacter、Prevotella、Parabacteroides、Blautia和Others有差异。3.结肠组织结构的观察:A组大鼠结肠粘膜结构完整,隐窝结构明显,未见肠粘膜上皮细胞间连接损坏;B组大鼠结肠粘膜完整性明显受损,隐窝结构部分消失,肠粘膜上皮细胞间连接部分破损,杯状细胞减少;C组大鼠结肠粘膜结构基本完整,隐窝结构存在,肠粘膜上皮细胞间连接基本连续存在。4.血清GLP-1水平:A、B、C三组大鼠血清GLP-1分别为0.82±0.26ng/ml、0.58±0.14 ng/ml、0.70±0.17 ng/ml,其中A组明显高于B组（P<0.05）;血清GLP-2水平:A、B、C三组大鼠血清GLP-2分别为2.10±0.68ng/ml、1.64±0.21 ng/ml、1.79±0.28 ng/ml,其中A组明显高于B组（P<0.05）。5.结肠组织GLP-1、GLP-2免疫蛋白印迹结果变化趋势与二者血清水平相同。结论:1.采用腹腔注射链脲菌素（streptozocin,STZ）法成功建立1型糖尿病大鼠模型。2.1型糖尿病大鼠结肠病理损伤主要体现在结肠粘膜完整性明显受损,隐窝结构部分消失,肠粘膜上皮细胞间连接部分破损,表明结肠结构和粘膜屏障功能受损,胰岛素干预能部分改善这种受损状态。3.1型糖尿病大鼠肠道微生物群结构偏离于正常大鼠,主要表现在以Proteobacteria（变形菌门）,Lactobacillaceae（乳杆菌科）,Prevotellaceae,Helicobacter（缠绕杆菌属）和Parabacteroides（副杆状菌属）丰度增加,Prevotella（普氏菌属）丰度下降,胰岛素干预虽能部分改善这种偏离的状态,但仍未完全扶正。4.1型糖尿病模型大鼠血清和结肠组织GLP-1、GLP-2表达量降低,表明1型糖尿病大鼠模型肠道内分泌激素合成和分泌减少。5.1型糖尿病模型大鼠肠道微生态这种适应性变化趋势可能与GLP-1、GLP-2水平变化存在关联。第二部分1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床特征及机制研究（一）儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床报道目的:阐明儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的临床特征。方法:临床总结了2016年01月至2018年12月河北医科大学第三医院儿科和河北省儿童医院收治的1型糖尿病患儿,分析其血常规中性粒细胞变化情况,对于合并粒细胞减少症者检测其血清粒细胞集落刺激因子（Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）和粒-单细胞集落刺激因子（Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF）水平。结果:1.2016年至2018年河北医科大学第三医院儿科及河北省儿童医院共诊治38例儿童1型糖尿病,其中6例（15.79%）合并中性粒细胞减少症,男、女各3例,诊断时年龄为5～12岁,其中5例（83.3%）合并酮症酸中毒。2.6例糖尿病合并中性粒细胞减少症患儿中性粒细胞减少出现时间在病程的2～3周（14～21天）和开始胰岛素治疗后3～11天,持续5～9天自行缓解。3.6例患儿血清G-CSF和GM-CSF水平在胰岛素治疗前较正常对照组升高（P<0.05）,胰岛素治疗后下降至正常对照组水平（P>0.05）。4.随访6～40月,6例患儿中性粒细胞数目均维持正常。结论:1.收集的38例1型糖尿病患儿,其中6例合并中性粒细胞减少症,发生率15.79%。2.6例儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的时间多发生在开始胰岛素治疗后3～11天,持续5～9天可自行恢复正常,无需要特殊处理。3.儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的可能机制与胰岛素治疗导致血清G-CSF和GM-CSF水平下降有关。（二）1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及机制研究目的:探索1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及与粒细胞集落刺激因子（Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）和粒-单细胞集落刺激因子（Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF）的相关性。方法:对于建立的1型糖尿病模型大鼠,胰岛素干预第14天时处死所有大鼠,静脉采血查血常规、血清G-CSF和GM-CSF水平及血淋巴细胞G-CSF和GM-CSF蛋白表达水平。结果:1.胰岛素治疗第14天时,A、B、C三组大鼠中性粒细胞计数,分别为6.87±2.02×109/L、7.15±2.34×109/L和4.65±1.43×109/L,C组低于A、B组（P<0.05）。2.血清G-CSF水平:A、B、C三组大鼠分别为20.34±4.37 pg/ml、48.65±10.93 pg/ml和28.72±8.13 pg/ml,B组高于A、C组（P<0.05）;血清GM-CSF水平:A、B、C三组大鼠分别为为4.60±0.78pg/ml、9.72±3.20 pg/ml和5.85±1.36 pg/ml,B组高于A、C组（P<0.05）。3. 血淋巴细胞G-CSF、GM-CSF免疫蛋白印迹变化趋势与二者血清水平相同。结论:1.1型糖尿病模型大鼠,胰岛素干预治疗14天时可出现中性粒细胞下降。2.1型糖尿病模型大鼠,血清和淋巴细胞G-CSF和GM-CSF水平较正常对照组明显升高,经胰岛素干预后明显下降。3.1型糖尿病模型大鼠出现中性粒细胞下降的机制可能与胰岛素治疗导致血清G-CSF和GM-CSF水平下降有关。
李春楠[2]（2020）在《八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗新诊断2型糖尿病的疗效评价及机制探讨》文中研究指明目的:观察和评价八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗气阴两虚型新诊断2型糖尿病患者的临床疗效及对细胞因子spexin（SPX）的影响,探究其治疗新诊断T2DM的作用机制,为T2DM的防治提供新的思路。方法:收集并整理符合研究要求的64例气阴两虚型新诊断T2DM患者,随机分为治疗组和对照组（各32例）。对照组给予糖尿病生活指导（饮食+运动）的常规治疗及胰岛素泵强化治疗方案;治疗组在对照组的基础上加用八味芪丹胶囊（4粒/次,3次/天,口服）,观察2周。比较治疗前后两组患者的疗效指标（血糖血脂指标、胰岛细胞功能及抵抗指数、胰岛素用量、低血糖次数、血清spexin水平、中医证候积分）等的变化,并进行安全性指标检测。结果:1.血糖指标比较:治疗后两组FPG、2h PG、GA较前均明显降低（P<0.01）,治疗组的GA较对照组降低的更显着（P<0.05）,两组间FPG、2h PG比较无统计学差异（P>0.05）。2.血脂指标比较:治疗后两组TG、TC、LDL-C均较前降低（P<0.05）,两组HDL-C均较前升高（P<0.05）,治疗组TG、TC、LDL-C的降低及HDL-C的升高较对照组更显着（P<0.05）。3.胰岛细胞功能及抵抗指数比较:治疗后两组HOMA-β均较前升高（P<0.01）,两组HOMA-IR均较前均降低（P<0.01）,治疗组HOMA-β的升高及HOMA-IR的降低较对照组更显着（P<0.01）。4.胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖次数比较:在2周的治疗时间内,治疗组胰岛素用量及血糖达标时间明显低于对照组（P<0.01）;治疗组低血糖发生次数明显低于对照组（P<0.05）。5.血清spexin水平比较:治疗后两组血清spexin水平均较前升高（P<0.01）,治疗组较对照组升高的更显着（P<0.01）。6.中医证候积分及临床疗效比较:治疗后两组的中医证候积分均较前降低（P<0.01）,治疗组较对照组下降更为显着（P<0.01）;两组总有效率均为100%,但治疗组的显效率明显高于对照组（P<0.05）。7.安全性分析:两组患者在治疗过程中均未出现明显的不良反应。结论:八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗对气阴两虚型新诊断T2DM患者具有明显的临床疗效,与对照组相比能够更好的调节糖脂代谢水平、改善胰岛细胞功能、减轻临床症状、减少胰岛素用量、降低血糖达标时间及低血糖发生次数;其机制可能是通过改善细胞因子spexin的水平,影响受胰岛素受体介导的spexin基因的表达,从细胞因子途径,改善胰岛细胞功能,参与糖脂代谢过程,调节代谢紊乱,从而达到治疗新诊断T2DM的目的。通过研究证实八味芪丹胶囊安全有效,值得临床上推广使用。
施春晓[3]（2019）在《甘精胰岛素在急性胰腺炎合并高血糖时合理运用探讨》文中进行了进一步梳理目的探讨甘精胰岛素补充基础胰岛素与静脉微量泵持续静脉点滴普通胰岛素在治疗急性胰腺炎合并高血糖状态患者时的疗效、住院时间及费用对比。方法收集我院消化内科、内分泌、普外科采用静脉微量泵持续静脉点滴普通胰岛素控制血糖的急性胰腺炎合并高血糖患者28例（N组）及采用睡前皮下注射甘精胰岛素补充基础胰岛素控制血糖的急性胰腺炎合并高血糖患者30例（S组）。比较两种治疗方法在血糖达标率、平均达标时间、低血糖次数、总住院天数、总住院费用等方面的差异。结果两组在血糖达标率、低血糖次数方面差异均无统计学意义（P>0.05）,但甘精胰岛素组平均达标时间、总住院天数、总住院费用明显低于持续静脉点滴组（P<0.05）。结论在急性胰腺炎合并高血糖患者的治疗中,甘精胰岛素可以有效的控住患者的血糖,缩短血糖达标时间及降低住院天数及费用。
刘三虎,陈鹏[4]（2016）在《胰岛素局部应用治疗胆道术后切口感染的效果观察》文中研究说明目的观察局部应用普通胰岛素伤口换药治疗胆道术后切口感染的效果。方法将肝胆管结石术后切口感染患者160例随机分为观察组和对照组各80例。观察组采用普通胰岛素浸润纱条换药及引流;对照组采用生理盐水纱布引流伤口,观察2组患者的治疗效果、患者疼痛程度、伤口换药次数及愈合时间。结果观察组患者的痊愈率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。2组伤口换药疼痛评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组伤口换药次数少于对照组,愈合时间短于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论普通胰岛素局部应用于胆道术后感染切口换药可明显缩短伤口愈合时间,提高伤口愈合质量,是一种既经济又安全的治疗切口感染,促进伤口愈合的方法,值得临床推广。
张华,裴禹,赵东旭[5]（2016）在《赖脯胰岛素联合甘精胰岛素强化治疗糖尿病结核的效果分析》文中认为目的探讨赖脯胰岛素联合甘精胰岛素强化治疗糖尿病结核患者的临床疗效。方法选取2012年3月2014年2月本院收治的60例糖尿病结核患者作为研究对象,将其随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予普通胰岛素降糖治疗;治疗组给予赖脯胰岛素联合甘精胰岛素强化治疗,比较两组患者痰菌阴转、病灶吸收、血糖控制、达标时间等情况。结果治疗1个月后,治疗组痰菌阴转率为68.2%（15/22）,高于对照组的38.1%（8/21）（P<0.01）;治疗2个月后,治疗组痰菌阴转率为90.9%（20/22）,高于对照组的76.2%（16/21）（P<0.01）。1个月后治疗组病灶吸收率为63.3%（19/30）,高于对照组的30.0%（9/30）;治疗2个月后,治疗组病灶吸收率为90.0%（27/30）,明显高于对照组的70.0%（21/30）（P<0.05）。治疗组血糖达标率为93.3%（28/30）,高于对照组的66.7%（20/30）（P<0.05）;治疗组低血糖发生率低于对照组（P<0.05）。结论赖脯胰岛素联合甘精胰岛素强化治疗糖尿病结核能快速控制血糖,促进痰菌阴转及病灶吸收,安全有效。
隋玉辉,丁杰,秦永欣[6]（2013）在《2010—2012年清华大学医院门诊患者注射用胰岛素应用分析》文中提出目的:了解我院门诊患者注射用胰岛素的使用情况和特点,为临床合理用药提供参考。方法:利用我院HIS系统调取2010—2012年门诊患者注射用胰岛素的使用数据,对其销售金额、用药频度（DDDs）、限定日费用（DDC）等进行统计、分析。结果:2010—2012年我院门诊患者注射用胰岛素销售金额逐年上升;预混胰岛素是目前最常使用的剂型;精蛋白生物合成人胰岛素注射液（预混30R）、精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液（优泌林70/30）、生物合成人胰岛素注射液（诺和灵R）在门诊应用广泛。结论:我院注射用胰岛素使用基本合理,应根据不同患者的特点采取不同治疗措施,尽量做到个体化给药。
谢伟东[7]（2013）在《犬糖尿病发病情况调查与临床诊疗研究》文中指出犬糖尿病以胰腺β细胞破坏为基础,导致该细胞不能正常分泌胰岛素。胰岛素的不足造成机体细胞不能利用葡萄糖,从而造成高血糖。持续的高血糖引起碳水化合物、蛋白质、脂肪等的代谢障碍,临床表现出多饮、多尿、多食及体重减轻的临床症状。犬作为宠物,健康监护还未引起足够重视,还没有形成定期体检的意识,症前高血糖很容易被忽视,从而延误了治疗时机。目前犬糖尿病发病率不高,大约为0.005-1.5%。随着人们生活水平的提高,宠物犬饲养量不断上升,由于犬的生存周期大约10-15年,老龄犬数量将会不断增多。同时宠物犬作为伴侣犬,享受衣食无忧的待遇,更作为宅犬束缚屋内,缺乏必要的运动,随着肥胖犬的不断增多,随之而来犬的代谢性、老年性疾病,也越来越多,糖尿病的发病率有不断增高趋势。因此,犬糖尿病应引起我们的足够重视。本论文通过犬糖尿病发病情况调查与临床诊疗研究,了解犬糖尿病的发病情况,探讨出犬糖尿病的诊断程序和胰岛素治疗方法。1中国部分地区犬糖尿病发病情况调查通过对8个地区14家宠物医院2009-2011年就诊犬的个案资料进行统计,汇总共获得有效个案资料45112例。统计各年就诊犬数、糖尿病数及各年糖尿病占当年就诊犬数的百分率这3个指标趋势逐年升高,糖尿病患犬的增长幅度大于就诊犬数的增长。近3年诊断为糖尿病的犬数为212只,占总就诊犬数的0.47%（212/45112）。小串、京巴、雪纳瑞的发病率最高,分别占糖尿病患犬的26.89%、20.75%及14.62%。金毛、泰迪、杜宾、腊肠的发病率较低,均低于1.89%（0.09‰）。公母犬之间发病率差异具有统计学意义（P<0.05）,说明母犬比公犬更容易发生糖尿病。55.67%（29.25%+26.42%）的患犬发病时间集中在7-10岁,5岁以下及15岁以上发病率低（<5%）。经济发达的城市发病率明显高于内陆经济相对落后的城市,其中以北京、上海一线城市发病率最高（0.76%和0.67%）,这说明经济越发达,人民生活水平越高的地方,犬患糖尿病的概率也越高。78.31%的糖尿病犬血糖水平集中在15.1-25.0段,平均19.1±3.7mmol/L。全部犬表现出多饮或（及）多尿的症状,白内障是犬糖尿病最易发生的并发症,占糖尿病犬数的72.64%,其双眼白内障的发生率达到78.57%。2犬糖尿病27例临床诊疗分析采取病史回顾法对本院确诊的27例犬糖尿病病例的临床诊疗情况进行分析。结果显示犬糖尿病的主要症状是多饮多尿（100%）、体重下降（92.6%）、食欲增加（48.1%）及精神状沉郁（33.3%）。犬糖尿病并发白内障的概率很高（88.9%）,运动机能障碍达到22.2%。25只犬体重有不同程度的下降,3只下降达到30%以上,说明糖尿病属于营养消耗性疾病。24只白内障患犬中,17只双眼白内障,说明糖尿病性白内障一般为双侧性,但存在单侧发作病例。6只犬有运动机能障碍,说明糖尿病对犬神经系统有损害。糖尿病犬中48.1%的患犬存在炎症,33.3%的患犬存在贫血情况。大部分犬ALKP升高,部分犬ALT及BUN升高,提示肝、肾功能受损。TP降低说明蛋白质不足,严重营养不良。尿分析显示尿糖（GLU）、尿比重（SG）、酮体（KET）、尿胆红素（BIL）出现异常。治疗结果表明,单纯通过常规清创和抗感染的治疗方法,无一例治愈,改为胰岛素治疗后,血糖得到控制,创口逐步愈合。单独口服降糖药组血糖变化不明显,创口无愈合趋势,改为降糖药+胰岛素治疗方案后,症状缓解,但出现药物反应及肝损伤。RI治疗组血糖下降最快,可以迅速缓解高血糖引发的急性并发症,但容易发生低血糖。NPH组血糖波动大,不易控制,容易出现低血糖。N30R与N30比较,均能较好的控制血糖,但N30比N30R平稳,用量相对较小。3胰动脉注射四氧嘧啶法制作犬糖尿病模型的研究10只犬随机分为单血管注射组和多血管注射组,以30mg/kg勺剂量通过胰动脉注射四氧嘧啶进行糖尿病造模。结果显示单动脉注射组成模率只有20%（1/5）。多血管注射组成模率达到80%（4/5）。肝功能指标两组犬ALT及ALKP在正常范围,而AST活性高于正常范围。肾功能指标两组犬用药前后,BUN与Crea均在正常范围。胰腺功能上,两组AMYL酶活性均升高,单动脉组给药前后,胰岛素浓度差异不显着（P<0.05）,而多动脉组胰岛素浓度差异极显着（P<0.01）。表明多动脉注射组具有成模率高,血糖稳定,对胰腺功能损伤严重,肝功能损伤轻微,而对肾功能无影响。4四氧嘧啶型糖尿病犬皮肤创面愈合情况研究6只成年犬随机分为成年健康组和成年糖尿病组,6只老年犬随机分为老年健康组和老年糖尿病组,每组各3只。糖尿病组通过四氧嘧啶诱导成糖尿病犬。12只犬腹部造缝合创,肩背部造皮肤缺损创,并观察创口愈合情况。结果显示糖尿病对老年犬（9岁）缝合创的愈合有明显影响,但对青年糖尿病犬（2岁）影响不显着,青年糖尿病犬与健康犬之间缝合创的拆线时间无明显差异。拆线时间从长到短,依次为老年糖尿病组、成年糖尿病组、老年健康组、成年健康组。糖尿病犬皮肤愈合率显着低于健康犬,存在年龄（2岁与9岁）差异。随着时间的增加,各组间愈合率差别越大。5治疗犬糖尿病胰岛素制剂的筛选四氧嘧啶型糖尿病犬4只,随机分成不同胰岛素组和不同剂量组,每组各2只。不同胰岛素组犬轮流注射3种胰岛素制剂（NN、N30R及N30）中的一种,不同剂量组犬各按照0.1U/kg、0.2U/kg及0.4U/kg体重的剂量轮流注射胰岛素类似物（N30）,两组犬注射前及注射后2、4、6、8、10、12小时采血测血糖值。结果显示,不同胰岛素组中,同只犬对不同胰岛素的血糖变化不一致,降糖能力从强到弱依次为N30>N30R>NN.不同犬对相同胰岛素相同剂量下血糖反应也不一致,波动幅度从大到小依次为NN>N30R>N30。不同剂量组中,同只犬3个胰岛素浓度下,浓度越大,曲线越低,对血糖的控制越明显。结果说明N30降糖作用强,血糖控制比较稳定、波动小。6双时相低精蛋白锌胰岛素在犬糖尿病临床治疗上的应用并发白内障及乳腺肿瘤糖尿病犬使用双时相低精蛋白锌胰岛素（30%RI+70%NPH）进行治疗。结果显示,采取胰岛素小剂量逐步调整的方法,胰岛素用量调整到1.4U（早）及0.9U（晚）后,血糖基本控制在5.3～8.2mmol/L范围。血糖降下后,进行乳腺摘除手术及白内障治疗。结果显示,术后皮肤能达到1期愈合,但使用苄达赖氨酸及吡诺克辛钠治疗白内障未见明显效果。
马满玲,郭美华,杨丽杰,胡宝荣,王金华[8]（2013）在《242例胰岛素致过敏反应文献分析》文中研究说明目的了解胰岛素致过敏反应发生的情况并分析相关因素,为临床合理用药提供参考。方法对胰岛素所致的242例过敏反应文献进行分类统计与分析。结果男女比例为1.1:1,61.1%的病例为老年人,15.7%的病例既往有过敏反应史,91.3%的患者皮下注射给药,50.0%的病例使用预混胰岛素,80.2%病例发生在多次用药后,过敏反应以局部反应为主（57.0%）,绝大多数的病例被治愈或好转。结论胰岛素可引起较为严重的过敏反应,甚至可致休克,使用时须慎重考虑年龄、用法用量等相关因素,做到合理用药,减少过敏反应的发生。
黄木森,李军[9]（2012）在《胰岛素的临床应用进展》文中认为胰岛素是由两条肽链经两个二硫键联结而成的小分子蛋白质,对糖代谢、脂代谢、蛋白质代谢及钾离子内流有促进作用,主要用于糖尿病的治疗。胰岛素在临床应用形式多样,需根据患者的病情个体化、规范化使用。
周国坚,谌剑飞[10]（2011）在《胰岛素治疗糖尿病不良反应的临床分析》文中提出目的:分析胰岛素治疗糖尿病不良反应的临床表现,探讨不同品种的胰岛素与低血糖发生率的关系,以提高对其的防范意识。方法:回顾性分析516例使用胰岛素治疗糖尿病患者不良反应的临床资料,并与低血糖发生率进行比较。结果:不良反应最多为低血糖（20.6%）,其次为体重增加（7.1%）、全身或局部过敏反应（1.9%）、面部及下肢水肿（1.7%）;其他少见的不良反应有脂肪组织增生、Somongyi现象、脂肪萎缩及胰岛素抗体产生。低血糖发生率及严重程度以普通胰岛素强化疗法为最高,其次是甘舒霖30R、诺和灵30R,诺和锐30、赖脯胰岛素25R较少,甘精胰岛素最低,差异有高度统计学意义（P<0.01）;胰岛素与口服磺脲类联用,低血糖发生率同样与不同品种的胰岛素关系密切,差异有高度统计学意义（P<0.01）。结论:胰岛素不良反应以低血糖最为多见,其次为体重增加、过敏反应,应引起重视;低血糖发生率与程度与胰岛素品种及治疗方法关系密切,选好品种和积极防范是其关键措施。
二、普通胰岛素皮下注射不良反应92例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、普通胰岛素皮下注射不良反应92例临床分析（论文提纲范文）
（1）1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床特征与机制研究 |
| (一)儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床报道 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| (二)1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 综述一 糖尿病与肠道微生态学研究进展 |
| 综述二 糖尿病肠道内分泌激素与肠道微生态学相关性研究进展 |
| 综述三 糖尿病与G-CSF、GM-CSF关联性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗新诊断2型糖尿病的疗效评价及机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.研究对象 |
| 2.诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准:新诊断T2DM诊断标准 |
| 2.2 中医证型诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 脱落病例标准 |
| 2.6 脱落病例的处理 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 分组方法 |
| 3.2 治疗方案 |
| 3.2.1 基础治疗 |
| 3.2.2 胰岛素泵强化治疗 |
| 3.2.3 对照组 |
| 3.2.4 治疗组 |
| 3.2.5 疗程 |
| 4.观察内容 |
| 4.1 安全性指标 |
| 4.2 疗效指标 |
| 5.中医疗效评定标准 |
| 5.1 中医证候分级评分 |
| 5.2 中医证候疗效评定标准 |
| 5.3 主要试剂盒及仪器设备 |
| 6.统计学处理 |
| 观察结果与分析 |
| 1.一般临床资料 |
| 2.治疗前后血糖情况比较 |
| 3.治疗前后血脂情况比较 |
| 4.治疗前后HOMA-β、HOMA-IR比较 |
| 5.治疗后胰岛素用量、血糖达标时间比较 |
| 6.治疗2周内低血糖发生次数比较 |
| 7.治疗前后血清spexin水平的比较 |
| 8.治疗前后中医证候积分的比较 |
| 9.治疗后中医临床疗效比较 |
| 10.安全性观察 |
| 讨论 |
| 1.现代医学对新诊断T2DM的认识 |
| 1.1 T2DM主要发病机制 |
| 1.2 新诊断T2DM的临床特点 |
| 1.3 T2DM的治疗方法 |
| 1.3.1 生活指导 |
| 1.3.2 口服药物降糖药治疗 |
| 1.3.3 注射降糖药物治疗 |
| 2.胰岛素强化治疗 |
| 2.1 胰岛素强化治疗的适应证 |
| 2.2 胰岛素强化治疗的优势 |
| 2.3 胰岛素强化治疗的缺陷 |
| 3.Spexin的相关研究 |
| 3.1 Spexin与 T2DM的关系 |
| 3.2 Spexin与代谢综合征的关系 |
| 4.中医对T2DM的认识 |
| 4.1 中医关于T2DM的历史源流 |
| 4.2 中医学对T2DM病因的认识 |
| 4.2.1 禀赋不足 |
| 4.2.2 情志失调 |
| 4.2.3 饮食不节 |
| 4.2.4 劳欲过度 |
| 4.3 中医学对T2DM病机的认识 |
| 4.4 中医学对T2DM的治疗 |
| 5.导师对T2DM的病因病机认识 |
| 6.中药联合胰岛素强化治疗2型糖尿病 |
| 6.1 中药联合胰岛素强化治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 6.2 临床常见中医证型 |
| 6.2.1 气阴两虚型 |
| 6.2.2 脾虚痰湿型 |
| 6.2.3 阴虚血瘀型 |
| 6.2.4 湿热中阻型 |
| 7.八味芪丹胶囊的前期研究 |
| 7.1 八味芪丹胶囊的方药分析 |
| 7.2 八味芪丹胶囊临床研究 |
| 7.2.1 八味芪丹胶囊对代谢综合征的临床研究 |
| 7.2.2 八味芪丹胶囊干预糖耐量异常的临床研究 |
| 7.2.3 八味芪丹胶囊对早期糖尿病肾病的临床研究 |
| 7.2.4 八味芪丹胶囊对STZ诱导糖尿病大鼠白内障防治的机制研究 |
| 7.2.5 八味芪丹胶囊对非酒精性脂肪肝病机制研究 |
| 8.八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗新诊断T2DM的疗效评价及机制探讨 |
| 8.1 安全性评价 |
| 8.2 对血糖的影响 |
| 8.3 对血脂的影响 |
| 8.4 对HOMA-β、HOMA-IR的影响 |
| 8.5 对胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发生次数的影响 |
| 8.6 对血清spexin水平的影响 |
| 8.7 对中医症状积分及临床疗效的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中药联合胰岛素强化治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 1.中药联合短期胰岛素强化治疗糖尿病的优势 |
| 1.1 胰岛素强化的优势 |
| 1.2 胰岛素强化治疗的缺点 |
| 1.3 中药在联合胰岛素强化治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 2.中医辨证联合胰岛素强化治疗2型糖尿病 |
| 2.1 气阴两虚型 |
| 2.2 脾虚痰湿型 |
| 2.3 阴虚血瘀型 |
| 2.4 湿热中阻型 |
| 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（3）甘精胰岛素在急性胰腺炎合并高血糖时合理运用探讨（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 禁食期间两组患者治疗前后各时间点血糖水平对比 |
| 2.2 进食期间两组患者治疗前后各时间点血糖水平对比 |
| 2.3 两组患者血糖达标时间、达标率、低血糖次数、总住院天数、总住院费用对比 |
| 3 讨论 |
（4）胰岛素局部应用治疗胆道术后切口感染的效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）赖脯胰岛素联合甘精胰岛素强化治疗糖尿病结核的效果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者痰菌阴转率的比较 |
| 2.2 两组患者病灶吸收情况 |
| 2.3 两组患者治疗前后血糖控制情况 |
| 2.4 两组患者不良反应情况 |
| 3 讨论 |
（6）2010—2012年清华大学医院门诊患者注射用胰岛素应用分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 注射用胰岛素分类 |
| 3.2 销售金额排序居前3位的注射用胰岛素 |
| 3.3 各类注射用胰岛素的DDDs、DDC及排序 |
| 3.4 各类注射用胰岛素用量 |
| 3.5 注射用胰岛素的不良反应及高胰岛素血症的危害 |
（7）犬糖尿病发病情况调查与临床诊疗研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语 |
| 前言 |
| 上篇 文献综述 |
| 第一章 犬糖尿病研究进展 |
| 1 犬糖尿病的分类 |
| 2 犬糖尿病的病因与机理 |
| 2.1 遗传因素 |
| 2.2 胰腺外分泌疾病 |
| 2.3 药物和化学制剂 |
| 2.4 内分泌疾病 |
| 2.5 感染 |
| 2.6 免疫因素 |
| 3 犬糖尿病的临床症状 |
| 4 犬糖尿病的诊断 |
| 4.1 临床诊断 |
| 4.2 实验室诊断 |
| 5 犬糖尿病的治疗 |
| 5.1 胰岛素治疗 |
| 5.2 药物治疗 |
| 6 犬糖尿病的监护 |
| 参考文献 |
| 第二章 胰岛素与胰岛素制剂研究进展 |
| 1 犬胰腺的解剖与功能 |
| 1.1 犬胰腺的解剖基础 |
| 1.2 犬胰腺的功能 |
| 2 胰岛素 |
| 2.1 胰岛素的结构 |
| 2.2 胰岛素的合成 |
| 2.3 胰岛素的分泌 |
| 2.4 胰岛素的作用 |
| 2.5 体内对抗胰岛素的激素 |
| 3 胰岛素制剂 |
| 3.1 胰岛素制剂的发展进程 |
| 3.2 胰岛素制剂的分类 |
| 3.3 胰岛素制剂的适应证 |
| 3.4 胰岛素制剂的副作用 |
| 3.5 胰岛素泵 |
| 参考文献 |
| 第三章 糖尿病动物模型研究进展 |
| 1 化学试剂诱发糖尿病 |
| 1.1 四氧嘧啶 |
| 1.2 链尿佐菌素 |
| 2 手术切除全部或部分胰腺诱发糖尿病 |
| 3 激素诱发糖尿病 |
| 4 病毒诱导糖尿病 |
| 5 自发性糖尿病 |
| 6 转基因糖尿病模型 |
| 参考文献 |
| 下篇 试验研究 |
| 第四章 中国部分地区犬糖尿病发病情况调查 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 个案资料收集情况 |
| 2.2 犬糖尿病患病情况 |
| 2.3 犬糖尿病的血糖水平情况 |
| 2.4 犬糖尿病患病的症状及并发症情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 犬糖尿病的发病率 |
| 3.2 犬糖尿病患病的品种分布情况 |
| 3.3 犬糖尿病患病的性别分布情况 |
| 3.4 糖尿病患病的年龄分布情况 |
| 3.5 犬糖尿病患病的区域分布情况 |
| 3.6 犬糖尿病的血糖水平情况 |
| 3.7 犬糖尿病患病的症状及并发症情况 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 犬糖尿病27例临床诊疗分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 临床症状 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 临床治疗 |
| 2.5 监护 |
| 3 讨论 |
| 3.1 犬糖尿病的临床症状 |
| 3.2 犬糖尿病的诊断 |
| 3.3 犬糖尿病的治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 胰动脉注射四氧嘧啶法制作犬糖尿病模型的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 犬糖尿病模型的建立 |
| 2.2 四氧嘧啶对犬肝肾胰功能的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 犬糖尿病模型的诱导方法 |
| 3.2 四氧嘧啶诱导犬糖尿病模型的剂量 |
| 3.3 四氧嘧啶诱导型糖尿病犬的血糖 |
| 3.4 四氧嘧啶对犬的毒副作用 |
| 3.5 其它相关问题 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第七章 四氧嘧啶型糖尿病犬皮肤创面愈合情况研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 犬糖尿病模型的建立 |
| 2.2 皮肤缝合创愈合情况 |
| 2.3 皮肤开放创愈合情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 犬糖尿病模型的诱导及皮肤创的制备 |
| 3.2 皮肤缝合创的愈合 |
| 3.3 皮肤开放创的愈合 |
| 3.4 有待继续研究的其它问题 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第八章 治疗犬糖尿病胰岛素制剂的筛选 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 相同剂量下不同胰岛素制剂对血糖的影响 |
| 2.2 不同浓度下胰岛素类似物对血糖的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 相同剂量下不同胰岛素制剂对血糖的影响 |
| 3.2 不同浓度下胰岛素类似物对血糖的影响 |
| 3.3 胰岛素使用上的相关问题 |
| 3.4 其它问题 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第九章 双时相低精蛋白锌胰岛素在犬糖尿病临床治疗上的应用 |
| 1 病犬基本情况 |
| 2 临床检查 |
| 2.1 一般检查 |
| 2.2 血液常规化验 |
| 2.3 血清生化化验 |
| 2.4 尿试纸分析 |
| 3 诊断 |
| 4 治疗 |
| 4.1 饮食管理 |
| 4.2 控制感染 |
| 4.3 胰岛素治疗 |
| 4.4 白内障治疗 |
| 4.5 乳腺肿瘤摘除术 |
| 5 预后情况 |
| 6 总结与体会 |
| 6.1 犬糖尿病 |
| 6.2 犬白内障 |
| 6.3 犬乳腺肿瘤 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 本文创新点 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 附录 |
（8）242例胰岛素致过敏反应文献分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源及文献收集方法 |
| 1.2 资料入选及排除标准 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 性别与年龄 |
| 2.2 既往药物过敏史 |
| 2.3 用药情况 |
| 2.4 胰岛素过敏反应发生的时间分布 |
| 2.5 胰岛素过敏反应的临床表现情况及预后 |
| 2.6 用药原因统计 |
| 3 讨论 |
| 3.1 性别与年龄分布 |
| 3.2 既往药物过敏史 |
| 3.3 用药情况 |
| 3.3.1 合并用药 |
| 3.3.2 用法用量 |
| 3.3.3 给药途径 |
| 3.3.4 制剂类型 |
| 3.4 过敏反应发生的时间分布 |
| 3.5 胰岛素过敏反应的临床表现情况及预后 |
| 3.6 用药原因统计 |
（9）胰岛素的临床应用进展（论文提纲范文）
| 1 胰岛素的分类 |
| 1.1 超短效胰岛素 |
| 1.1.1 赖脯胰岛素 |
| 1.1.2 门冬胰岛素 |
| 1.2 短效胰岛素 |
| 1.3 中效胰岛素 |
| 1.4 长效胰岛素 |
| 1.4.1 甘精胰岛素 |
| 1.4.2 地特胰岛素 |
| 1.5 预混胰岛素 |
| 1.5.1 精蛋白生物合成人胰岛素注射液 |
| 1.5.2 门冬胰岛素30注射液 |
| 2 胰岛素的临床应用 |
| 2.1 补充治疗 |
| 2.2 替代治疗 |
| 3 临床中应用胰岛素的不良反应 |
| 3.1 低血糖 |
| 3.2 过敏反应 |
| 4 胰岛素的储存及开启后的安全使用时间 |
（10）胰岛素治疗糖尿病不良反应的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 调查方法 |
| 1.2.2 治疗方法单用胰岛素治疗组: |
| 1.2.3 低血糖程度评估 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不良反应的表现形式和发生率 |
| 2.2 胰岛素品种与低血糖发生率的关系比较 |
| 2.3 胰岛素品种与夜间低血糖发生率的关系比较 |
| 2.4 胰岛素品种与口服降糖药联用发生低血糖发生率比较 |
| 2.5 胰岛素与其他不良反应的关系 |
| 3 讨论 |
四、普通胰岛素皮下注射不良反应92例临床分析（论文参考文献）
- [1]1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究[D]. 崔洁媛. 河北医科大学, 2020(01)
- [2]八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗新诊断2型糖尿病的疗效评价及机制探讨[D]. 李春楠. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [3]甘精胰岛素在急性胰腺炎合并高血糖时合理运用探讨[J]. 施春晓. 世界最新医学信息文摘, 2019(61)
- [4]胰岛素局部应用治疗胆道术后切口感染的效果观察[J]. 刘三虎,陈鹏. 临床合理用药杂志, 2016(04)
- [5]赖脯胰岛素联合甘精胰岛素强化治疗糖尿病结核的效果分析[J]. 张华,裴禹,赵东旭. 中国当代医药, 2016(04)
- [6]2010—2012年清华大学医院门诊患者注射用胰岛素应用分析[J]. 隋玉辉,丁杰,秦永欣. 中国医院用药评价与分析, 2013(06)
- [7]犬糖尿病发病情况调查与临床诊疗研究[D]. 谢伟东. 南京农业大学, 2013(07)
- [8]242例胰岛素致过敏反应文献分析[J]. 马满玲,郭美华,杨丽杰,胡宝荣,王金华. 中国药物警戒, 2013(03)
- [9]胰岛素的临床应用进展[J]. 黄木森,李军. 中国医学创新, 2012(13)
- [10]胰岛素治疗糖尿病不良反应的临床分析[J]. 周国坚,谌剑飞. 中国医药导报, 2011(28)