一、健康成人大脑认知功能的性别和年龄差异（论文文献综述）
梁紫平[1]（2021）在《整体运动知觉的老化及其相关的静息态脑功能改变》文中认为随着人口老龄化问题的加剧,老年人视知觉能力的变化得到了越来越多研究者的关注。视知觉的损伤,尤其是视运动知觉的损伤严重影响老年人的生活质量甚至是生命安全。其中,整体运动知觉在视运动知觉的研究中占有重要地位,老年人整体运动知觉的损伤可能反映了其认知能力的下降,甚至可以预测阿尔兹海默症临床评估的严重程度等。然而,目前关于整体运动知觉老化方面的研究仍有许多局限性。因此,本研究结合心理物理学方法、问卷调查法和功能磁共振成像技术,选取18～30岁的青年人和60岁以上的认知健康老年人作为研究对象,采用经典随机运动点阵范式,以被试在点阵任务中的运动一致性阈值为指标评估其对整体运动的知觉敏感性,系统地考察整体运动知觉的老化效应及其影响因素,老化的视觉机制以及神经基础。实验1的4个小实验（实验1a～d）分别采用水平、垂直、旋转和径向随机运动点阵,对青年人和无认知障碍的健康老年人的整体运动一致性阈值进行比较,发现老年组的整体运动一致性阈值显着高于青年组,且老年组水平向右、垂直向下、顺时针旋转和径向外扩条件下的整体运动一致性阈值显着高于相反方向的阈值。这些结果表明老年人整体运动知觉存在老化效应,且该老化效应存在方向特异性:水平向右、垂直向下、顺时针旋转和径向外扩方向的整体运动知觉老化程度更加严重。小实验1e采用实验内元分析技术,将实验1a～d的结果进行整合,对整体运动知觉老化的总效应进行估计,发现老年组与青年组整体运动一致性阈值之差的效应量显着大于0,说明老年人对整体运动的知觉敏感性存在普遍性的下降。实验2结合问卷调查信息和被试在随机点阵任务中的行为表现,采用最优尺度回归模型进行探索性分析,探索影响整体运动知觉老化的知觉主体因素。发现老年人和青年人的整体运动知觉受不同因素影响,体育锻炼、阅读活动均对老年人的整体运动知觉有积极作用,但这些因素不影响青年人的整体运动知觉。另外,性别因素也仅影响老年人的整体运动知觉,老年女性被试径向整体运动一致性阈值显着高于老年男性,而青年个体的整体运动一致性阈值之间不存在性别差异,且游戏因素只影响青年人的整体运动知觉。实验3使用知觉模板模型（PTM）,以速度变化为外部噪声,探究整体运动知觉老化或者整体运动知觉效率下降的视觉机制及其影响因素。发现,在1°/s～9.5°/s的速度范围内,老年组的整体运动一致性阈值表现出高于青年组的总趋势,相对于青年组,老年组表征内部加法噪声和排除外部噪声能力变化的Aa和Af均大于1,且Aa>>Af,提示速度噪声下老年人整体运动知觉效率的下降是由于其内部加法噪声增强和排除外部噪声能力减弱共同作用导致的,其中内部加法噪声的增强更为严重。此外还发现,1)老年女性被试在中低等速度下的整体阈值显着高于老年男性被试,老年女性被试内部加法噪声显着高于老年男性被试,而两组被试排除外部噪声能力之间不存在显着差异;2)养生型锻炼组老年人阈值显着低于速度型锻炼组和无锻炼组,其内部加法噪声显着低于无锻炼组,也明显低于速度型和技能型锻炼组（未达到显着水平）;3)有阅读习惯个体的阈值显着低于无阅读习惯个体,其内部加法噪声显着低于无阅读习惯个体;4)认知健康脑结构异常组老年人的整体运动一致性阈值显着高于脑结构正常组,其内部加法噪声更强、排除外部噪声能力更弱,其中内部加法噪声的增强更为显着。这些结果提示,适当的体育锻炼和阅读习惯有可能延缓整体运动知觉的老化,而行为学上整体运动知觉的下降或许可以在一定程度上反映脑结构的亚临床病变。实验4采用静息态功能磁共振成像技术,对无认知障碍、脑结构正常老年人和青年人安静状态下整体运动知觉加工相关脑区的功能活动特征及其与行为指标的相关性进行分析,发现老年被试左右楔叶、右侧枕下回和枕中回的局部一致性均显着低于青年被试,并且与个体的整体运动一致性阈值存在显着的负相关;老年组左右侧颞中回（MT/V5）的低频振荡幅度均显着低于青年组,左枕中回（V2）的低频振幅显着高于青年组,并且右侧颞中回和左枕中回的低频振幅与个体的整体运动一致性阈值存在显着的负相关;老年组V1区与右直回之间的功能连接强度,V2区与左中央旁小叶、右侧小脑上部、右眶部额下回和右额中回之间的功能连接强度,V3与左侧颞上回、左顶下缘角回和右中央后回之间的功能连接强度,MT/V5区与右舌回、左顶上回、右颞中回和左枕中回之间的功能连接强度均显着高于青年组,且这些功能连接均与个体的整体运动一致性阈值存在显着的正相关;老年组V1和V3、MT/V5,V2和V3、MT/V5,以及V3和MT/V5之间的功能连接强度均显着高于青年组,且均与个体的整体运动一致性阈值存在显着的正相关;老年组颞上回和颞下回大部分区域的节点度、节点效率和介数均显着低于青年组;老年组的“小世界”属性显着低于青年组,且该属性与个体的整体运动一致性阈值之间存在显着的负相关。这些结果表明老年人整体运动敏感性的降低与V1、V2、V3和MT/V5区的局部功能活动、功能连接强度,以及全脑的功能活动有关。综上所述,本研究的结果支持了整体运动知觉存在老化的观点,且首次证明这种老化存在方向特异性。老年人对整体运动的知觉敏感性的降低主要是其内部加法噪声增强和排除外部噪声能力减弱共同导致的,内部加法噪声加强更明显。老年人的生活习惯和脑结构亚临床病变均影响其整体运动敏感性和知觉模板参数。在脑机制层面,老年人对整体运动的知觉敏感性的降低与V1、V2、V3和MT/V5区的局部功能活动、功能连接强度,以及全脑的功能活动有关。这些结果为完善整体运动知觉老化的理论基础,为实践中制定延缓整体运动知觉老化的方法提供了科学依据。
马丽莹[2]（2021）在《基于脑网络表征学习的个体脑老化进程研究》文中研究说明人口老龄化加剧是我国当今面临的严重社会问题,因此老化研究显得尤为必要。伴随衰老的重要变化之一就是脑功能的退化,以及随之而来的行为能力的退化。然而目前针对成人脑老化全阶段的研究还不够全面和深入,对成人发育和老化过程中脑功能连接和行为能力的个体差异的变化的理解尚不够。提出并完善健康脑老化模型,能够为老化相关精神疾病以及脑退行性疾病的研究提供理论基础,进而推进临床诊断。为此,本研究开展了基于脑网络表征学习的个体脑老化进程研究。基于包含543名健康成人（年龄18-88岁）的大型数据集中的静息状态功能磁共振成像（fMRI）数据,本研究开展了如下三个方面的工作:（1）个体水平的脑功能网络与年龄关系研究。此项工作从功能连接的静态属性、动态属性以及网络拓扑属性等三个方面分析了功能连接与年龄关系,进一步基于三类功能连接特征进行个体年龄预测。实验结果表明人脑功能连接呈“网内连接随年龄减弱,网间低级连接随年龄减弱,高级连接随年龄增强”的变化,且基于脑功能连接可以达到对个体年龄很好的预测（MAE=7.68岁,R2=0.61）。这些结果从个体的角度初步揭示了人脑功能老化的发展轨线,也验证了功能连接用以衡量人脑功能老化的有效性。（2）群组水平的脑功能连接的个体差异性发展研究。此项研究以10岁为一个年龄窗口,引入个体差异值（Ind Var）这一指标,分别从体素级、网络级、解剖距离三个角度,对功能连接的Ind Var随年龄变化进行分析,描述其空间分布和差异变化。实验结果表明:1)大脑整体Ind Var随着年龄显着增加,其中在高级功能网络中Ind Var一直很高,但在初级功能网络中Ind Var开始较低,然后随年龄增加;2)短、中、长程连接的强度和数量均随着年龄的增加,呈“倒U型”变化;3)短程连接、中程连接、长程连接均与Ind Var呈负相关。此项研究率先揭示了脑老化过程中群组水平的脑功能连接的个体差异性发展模式。（3）行为水平大脑认知和运动能力老化研究。基于个体差异性,分别对运动能力和流体智力（g F）进行老化分析。实验结果表明:1)感觉运动区域相关功能连接的Ind Var与力匹配任务中的行为能力的差异有关,同时不同性别之间差别比较明显;2)功能连接的Ind Var与g F差异显着正相关,大脑认知功能的个体差异性表现为智商的显着差异。本文的创新性在于:（1）揭示了成年人成熟和衰老过程中功能连接个体差异模式随年龄的变化,提出功能连通性个体差异存在两种不同的变化模式;（2）伴随脑老化出现的功能连接个体差异性的增加证实了大脑中的衰老过程和成熟过程是两种相反的模式,呈现从发育成熟到衰老的U形轨迹,这一发现部分解释了衰老过程中认知维持的巨大变异性,支持了“认知维持”假说;（3）从大脑功能连接个体差异的角度,对老化过程中运动能力、认知能力的差异变化进行研究,证明大脑的功能差异性可以反映行为表现。
张其锐[3]（2021）在《Rolandic癫痫脑发育异常的多模态磁共振成像研究》文中研究指明目的:Rolandic癫痫（Rolandic epilepsy,RE）是最常见的原发性儿童癫痫。脑发育异常被认为可能是癫痫产生的病因,同时也是癫痫受损的结果,是患儿脑认知功能受损的病理基础。对Rolandic癫痫脑发育异常的研究,有助于理解其神经病理生理机制,并且还可以为患儿脑认知功能损伤临床评价提供方法及证据。本研究使用多模态磁共振成像方法,从脑功能和脑结构多角度对Rolandic癫痫的发育异常进行研究。方法:在脑功能发育上,本研究使用脑功能扩散嵌入的方法开发并验证基于脑功能梯度的脑功能发育研究路径,并使用其探索Rolandic癫痫大尺度脑网络多层次层级结构发育的改变,并使用人脑基因转录组的空间模式来验证这种特异性改变背后的潜在生理学机制。在脑结构发育上,本研究利用来自大样本数据的神经解剖指标,基于深度学习进行脑年龄预测,使用个体的预测脑年龄和真实年龄的差值（PAD）:预测脑年龄差异可以将全脑复杂的发育模式收敛为单一输出。并使用该指标来验证并定量Rolandic癫痫患者的脑发育延迟情况,并进一步分析个体上脑发育延迟程度与临床症状和认知损害的关系。结果:脑功能网络梯度,特别是脑功能梯度离心率在儿童和青少年显示出明显的随年龄变化。在Rolandic癫痫患者中,本文发现视觉网络和背侧注意网络表现为最为显着的脑梯度和脑梯度离心率差异。通过死后人脑基因转录组的空间模式和脑梯度离心率发育差异的模式的空间关系。本文发现脑梯度离心率发育差异相关基因转录具有和Rolandic癫痫累及部位和年龄吻合的发育富集。并在生物学过程上与神经元分化、发育,在细胞组分上与突触,在疾病上与癫痫和发育性障碍类疾病相关。最后本文还发现兴奋性神经元、抑制性神经元、星型胶质细胞和小胶质细胞的特异贡献。在脑结构发育上本文使用大样本结构MRI数据和基于BAENET的脑年龄预测新算法,本文全面评估了 Rolandic癫痫病程中神经解剖学特征的发育变化。R olandic癫痫患者灰质增加和白质减低提示其可能存在脑发育延迟。特别是本文确认了 Rolandic癫痫灰质增多和白质减少,并使用脑年龄预测定量了 Rolandic癫痫具有0.45年Brain-PAD的发育延迟。本文进一步发现在Rolandic癫痫患者中,注意力对Brain-PAD具有正向贡献,抗癫痫药物可能会改善Brain-PAD的延迟。结论:在脑功能发育上,本文不仅建立了新的大尺度脑梯度发育研究的路径和框架,还为Rolandic癫痫的脑功能发育异常提供了新的证据,并弥合转录组和神经成像之间的鸿沟,促进对大尺度脑梯度发育和Rolandic癫痫脑功能发育异常背后神经机制的综合理解。在脑结构发育上,本文的研究确认了 Rolandic癫痫患儿0.45岁的脑年龄发育延迟,显示了基于深度学习可以对儿童的脑年龄进行准确预测,是一个定量儿童神经精神疾病脑发育的潜在生物学标记物。
程禄祺[4]（2021）在《顶下小叶进化和发育不对称性的神经影像学研究》文中进行了进一步梳理顶下小叶是大脑高级联络皮层之一,位于大脑的中心附近,负责接收和整合躯体运动、听觉和视觉不同模态的信息,在语言和工具使用等高级认知功能中扮演了重要角色。这些功能不仅具有人类特异性,也具有半球特异性。另外,在进化过程中,人类的顶下小叶是皮层显着扩张的区域之一;皮层的进化扩张模式与其在发育过程中的扩张模式具有相似性。这些显着扩张的脑区在发育过程中通常最晚成熟,受到的影响也最大。因此,从进化和发育上研究顶下小叶的结构和连接不对称性对理解人类大脑特异性功能的起源以及发育过程具有重要意义。本文围绕跨物种顶下小叶脑图谱的构建,利用多模态磁共振成像数据探索跨物种比较方法,从进化和发育上研究顶下小叶的结构和连接的不对称性。本文的主要成果如下:1)提出了纤维束的精细划分方法,实现了上纵束/弓状束的精细划分。本文利用30个20～35岁正常成年人的高质量弥散加权成像数据,基于纤维连接模式,提出了一种新的白质纤维束自动划分方法,并借助于纤维束与皮层脑区的连接模式的一致性,将上纵束/弓状束划分为更加精细的十个亚纤维束。本文详细描绘了精细亚纤维束的结构连接模式、功能、行为表型以及不对称性。此方法也被用于其它主联络纤维束的划分,得到了相应的精细亚纤维束划分。这些结果有助于深入理解白质纤维束的结构和连接,为理解人类语言通路的进化和发展提供新的见解。2)构建了跨物种顶下小叶脑图谱。本文借助于弥散加权成像数据,提出了基于表面的跨物种分区方法。利用40个人类、27个黑猩猩和8个猕猴磁共振数据和相同的方法分别将人类、黑猩猩和猕猴的顶下小叶划分为四个子区,从而得到了跨物种顶下小叶脑图谱。特别地,四个子区在这三个物种中具有一致的、前-后拓扑分布的模式。此外,通过纤维跟踪成像绘制了跨物种顶下小叶子区的结构连接模式。这一跨物种顶下小叶脑图谱有助于深入理解大脑功能单元的进化过程。3)揭示了顶下小叶在物种进化过程中的相似性和差异性。基于本文建立的跨物种顶下小叶脑图谱,从结构和结构连接上研究了顶下小叶的不对称性在进化过程中的变化。本文发现顶下小叶及其子区的结构都呈现正的异速生长比例。另外,黑猩猩和人类顶下小叶的结构具有一致的前后分离的不对称模式,即前部分子区存在向左的不对称性和后部子区分存在向右的不对称性。相对于黑猩猩和猕猴,人类顶下小叶与额叶、顶叶和颞叶皮层之间具有最广泛的不对称的结构连接,这可能为语言和工具使用等人类特异性功能提供了结构基础。黑猩猩和人类顶下小叶和顶上小叶之间物种特异性不对称的结构连接反映了顶下小叶的连接在进化过程中的变化,说明物种进化方向并不一定是一致的。人类顶下小叶与中央前回特异性不对称的连接可能与人类的利手行为和手的技能有关。4)利用284个青少年多模态磁共振成像数据,揭示了顶下小叶的结构、结构连接和功能连接不对称性在8-21岁发育过程中的变化。本文发现在结构上,顶下小叶的皮层体积、表面积和厚度在发育过程中都存在不对称性,而只发现顶下小叶C3子区的表面积与年龄存在相关的趋势。在结构连接上,顶下小叶的结构连接在发育过程中都存在不对称性,而这些不对称的结构连接与年龄的相关性较弱。在功能连接上,顶下小叶的功能连接在所有年龄段中存在向左的偏侧化,主要集中在与默认网络相关的脑区中。随着年龄增大,在11岁及以上年龄段中出现了向右偏侧化的功能连接,主要集中在与背侧和腹侧注意网络相关的脑区中。此外,顶下小叶的功能连接不对称性与年龄相关的脑区主要也集中在与背侧和腹侧注意网络相关的脑区中。这些结果说明在8-21岁发育过程中,顶下小叶的结构和结构连接的不对称性的变化较少,而其功能连接的不对称性出现显着变化。功能连接不对称性方向的翻转反映了人类功能网络的成熟过程。这些发现对理解人类认知和行为能力如何在发育过程中得到完善至关重要。
解淳[5]（2020）在《急性运动对肥胖成年男性抑制功能的影响及其大脑认知活动特征的研究》文中研究指明肥胖在当今社会日趋普遍存在,已成为了全世界瞩目的公众健康问题之一。肥胖不仅会造成一系列生理健康问题,还会导致认知功能的下降,尤其是抑制功能。目前各种控制体重的方法很多,效果不尽相同,而体育运动锻炼是一种无害、绿色、健康的最佳控重手段之一,特别对提高肥胖者认知过程的抑制功能效果更加明显。有氧运动是一种传统的运动方式,运动强度是其中的重要影响因子。然而有氧运动对正常体重功能人群抑制功能的提高是否可以拓展到肥胖人群?如果假设成立的话,何种强度的有氧运动可以对其产生最佳的效益?其中的大脑活动特征如何?此外,高强度间歇运动作为一种当下时兴的运动方式,在提高正常体重人群的抑制功能的研究上也有了初步的进展,那么高强度间歇运动是否也可以提高肥胖成年人的抑制功能?其中的大脑活动特征又如何呢?这些问题都值得展开深入探讨。本研究在相关理论的基础上,尝试揭示运动锻炼影响肥胖人群的抑制功能、食物抑制及大脑活动的特点。研究一,初步探究肥胖成年人在反应抑制及冲突抑制的行为及大脑活动特征,采用事件相关电位技术,对肥胖成年人及正常体重成年人进行比较,考察肥胖成年人在一般抑制功能（实验1）及食物抑制功能（实验2）中的行为及大脑加工活动特点。结果发现,肥胖成年人在一般抑制功能及食物抑制功能上均比正常体重成年人表现更差,具体表现为反应时更慢或正确率更低,P3的平均波幅更小;研究二,在肥胖成年人抑制功能特点的基础上,根据文献制定了两种适宜肥胖人群的有氧运动强度:小强度及中等强度有氧运动,采用事件相关电位技术,探究不同强度的急性有氧运动与肥胖成年人一般抑制功能（实验3）及食物抑制功能（实验4）关系的ERP特点。结果发现,急性中等强度有氧运动后肥胖成年男性在一般冲突抑制及食物反应抑制任务中均表现出相对于安静控制条件,N2的平均波幅增大,P3的平均波幅减小的特点;研究三,采用急性高强度间歇运动干预,运用事件相关电位技术,探究其对肥胖成年人一般抑制功能（实验5）及食物抑制功能（实验6）的行为及大脑活动特征。结果发现,急性高强度间歇运动后,肥胖成年男性在一般冲突抑制及食物冲突抑制任务中的反应速度加快,LPP的平均波幅增大,大脑额区的激活水平提高。由此,我们得出以下三个研究结论:（1）肥胖成年男性的一般反应抑制、冲突抑制功能,食物相关的反应抑制及冲突抑制功能均低于正常体重成年男性,具体表现为肥胖与抑制功能可能存在广泛性的负向关联,造成反应速度缓慢,对认知资源的募集存在困难;（2）急性中等强度有氧运动对肥胖成年男性在一般冲突抑制及食物反应抑制过程中,大脑募集资源的方式更加有效;（3）急性高强度间歇运动可以提高肥胖成年男性的一般冲突抑制功能及食物冲突抑制功能,具体表现在急性高强度间歇运动可加快反应速度,增加晚期认知资源的募集,提高大脑额区的激活水平。
郑晓晓[6]（2021）在《嫉妒特质的神经机制及催产素的调节作用研究》文中研究表明爱情嫉妒是由愤怒、恐惧和悲伤等基本情绪所构成的复杂的社会情绪。非病态嫉妒有利于稳定亲密关系,而极端的病态嫉妒则会给个人及社会带来严重后果。以往的研究表明,病态嫉妒与多巴胺能的额叶-纹状体回路有关,然而,非病态嫉妒的神经机制尚不明确。因此,本文使用维度研究法来考察亲密关系中与调控爱情嫉妒有关的神经机制和化学因素,对病态嫉妒有潜在的治疗价值。本文开展了三个研究,以探究嫉妒的神经基础及调控,重点研究了嫉妒特质的神经机制以及神经多肽催产素对爱情嫉妒的调节作用。研究一采用维度研究法考察了嫉妒特质在静态情绪面孔刺激条件下的神经机制。本研究采用了功能磁共振成像技术,通过情绪面孔识别范式和静息态任务,在85名健康成人中,考察了与嫉妒特质有关的大脑神经活动和功能连接。本研究中,被试对150张情绪面孔（高兴、愤怒、恐惧、悲伤和中性）进行情绪类别及情绪强度评定。结果显示,控制了攻击特质与性别的影响后,嫉妒特质水平越高的个体,加工愤怒情绪时,情绪反应越强烈;右侧丘脑、脑岛、梭状回、海马,左侧背侧纹状体、顶叶小叶以及双侧的小脑和额下回的激活反应越强烈;同时,额下回与背侧纹状体之间的功能连接也更强烈。而静息态条件下则没有发现与嫉妒特质有关的功能连接。该研究首次采用了维度研究法在健康样本中揭示了与嫉妒特质有关的神经机制,证实多巴胺能的额叶-纹状体回路的活动变化可能是非病态与病态嫉妒的重要神经特征。研究二进而采用动态表情观看任务,在237名健康成人中考察了嫉妒特质相关的神经反应。本研究中,被试观看了100个动态表情面孔（高兴、愤怒、恐惧、厌恶和鼓嘴）。结果显示,加工动态愤怒表情时,男性被试的嫉妒特质与涉及病态嫉妒的脑区呈显着正相关,这些脑区与加工情绪和动作有关,包括双侧额上回、双侧顶上小叶、左侧额下回、左侧中扣带回以及右侧脑岛;有趣的是,女性被试却表现出相反的模式,即嫉妒得分与上述脑区的激活程度呈负相关。此外,额下回与中扣带回的功能连接强度在高嫉妒特质水平的男性中更低,而在女性中则更高。该研究发现,在更具生态效度的动态威胁性情绪刺激下,与嫉妒特质相关的神经活动存在性别效应,这可能反映了在动态刺激条件下产生的接近和回避反应的性别差异。同时,在静息态条件下则没有发现与嫉妒特质有关的功能连接。研究三进而开展了两个实验,考察催产素在亲密关系中对爱情嫉妒的影响。本研究采用被试间、安慰剂对照、双盲的设计,在70对亲密的异性情侣中考察鼻喷催产素（24 IU）如何调节由想象的及真实的不忠行为所诱发的爱情嫉妒。实验一考察被试对想象的伴侣不忠诚行为的嫉妒反应及催产素的影响;实验二采用改进的Cyberball投球游戏,提前设定伴侣与其他有魅力的异性进行更多的游戏互动而排斥被试,在真实的情境中诱发嫉妒。实验一结果表明,催产素降低了个体对情感不忠和身体不忠的嫉妒。实验二结果显示,在Cyberball游戏中,被试投给“竞争”陌生人的球数比投给“中性”陌生人的更少;且催产素降低了被试对陌生人玩家的嫉妒,特别是对“竞争”陌生人的嫉妒;催产素还降低了游戏中被试的负面情绪并提高了正面情绪。本研究首次发现,催产素系统参与调节了爱情关系中因想象的或真实的不忠所引起的嫉妒反应,为催产素促进亲密关系的维持提供了进一步的实证支持。综上所述,上述研究结果表明,静态的威胁性社会刺激条件下,情绪反应增强以及边缘系统和多巴胺额叶-纹状体回路的神经反应增强可能是非病态及病态嫉妒的共同特征;动态的社会性威胁刺激条件下,与嫉妒相关的脑区同样表现出神经活动变化,但存在性别差异;此外,与假设一致,嫉妒相关的神经反应只能通过威胁性刺激产生而无法通过静息状态诱发;值得注意的是,鼻喷催产素降低了由想象的和真实的不忠行为所诱发的嫉妒。这些新发现深化了对嫉妒特质的神经基础及神经化学调控因素的认识,也为催产素在病态嫉妒患者中的潜在临床应用提供了进一步的实证支持。
董德波[7]（2020）在《精神分裂症低级-高级脑功能系统交互机制研究》文中提出精神分裂症是一种严重的慢性精神类疾病,病因尚不明确,发病常起于青壮年时期,即使有药物等治疗手段,病症往往相伴一生。其主要心理特征是思维、感知、情感、行为等方面紊乱以及精神活动严重不协调。从全球范围来看,精神分裂症在人群中的患病率大约为1%,在中国其患病率更是达到了1.5%。由于其高致残性,给患者及其家庭、护理人员和整个社会带来了较大的经济和精神负担。加深对精神分裂症病理生理机制的认识,已成为找到有效的治疗康复办法的关键。到目前为止,大部分考察精神分裂症的神经病理学机制的出发点都着眼于高级认知脑功能系统。对低级的感知觉系统在精神分裂症神经病理机制中的作用关注较少。然而,近年来越来越多的研究强调精神分裂症低级感知觉系统,及其与高级认知功能系统的交互异常对理解精神分裂症的神经病理机制是不可或缺的。基于此,本研究借助功能磁共振成像,以功能连接为核心分析手段,系列性的考察了精神分裂症低级感知觉系统,及其与高级认知功能系统的交互机制。本论文主要研究内容如下:1.采用元分析统计技术,对文献中报告的有关精神分裂症的,基于种子点的功能连接和基于体素的各向异性（FA）的白质结构连接异常进行了系统性的统计整合。以突显网络功能连接改变为主要特征的功能连接元分析结果提示了精神分裂症对感知和管理周围环境突显性信息功能紊乱,指出了加强精神分裂症感知觉功能系统研究的必要性。基于无偏的体素FA的结构连接元分析发现了连接大脑后部视觉顶叶皮层的右后扣带纤维以及连接大脑前后部的左侧后上纵束都揭示了精神分裂症在大脑后部信息初级处理及其与大脑前部的高级控制皮层信息交互方面存在功能异常。两个子研究的结果可以有机的整合到精神分裂症的失连接网络模型里面,而且两者可以互为补充和彼此验证,得到精神分裂症大尺度功能连接和结构连接较为一致的结论。重要的是,两个子研究共同指出了加强对低级感知觉以及感知觉和高级认知系统之间的信息交互研究的必要性。2.采用动态功能连接方法,从体素、脑区到网络三个不同水平较全面考察了精神分裂症动态功能连接的改变,结果显示精神分裂症的初级感知觉系统在体素、脑区和网络三个不同功能连接水平上都一致的显示了增加的变异性。高级认知网络（如默认模式网和额顶网络）仅在全脑连接水平上而不是局部体素水平显示功能连接可变性的降低。这些发现表明了增强的低级感知觉系统动态交流的基础性作用（主要表明在精神分裂症中感知觉输入信息的不稳定性）,和精神分裂症高级认知网络对包括对来自低级感觉系统的信息的全脑动态整合能力减弱。这些发现为精神分裂症感知觉和高级认知过程瓦解的假说提供了新颖的神经相关性证据,而且进一步强调了自下而上的加工在理解精神分裂症的病理机制中的关键作用。3.基于上述2个研究分别发现精神分裂症静态和动态功能连接较大范围的改变,我们推测精神分裂症在构成人脑信息加工的基本原则之一的宏观低级-高级脑功能系统层级结构组织会发生改变。因此,本研究从宏观的功能层级结构组织出发,采用功能连接梯度和逐步功能连接分析的组合分析,互补性的刻画精神分裂症皮层低级感觉运动-高级联合皮层层级结构组织。连接梯度分析发现精神分裂症显示出被压缩的皮层层级结构组织,感觉运动区被压缩的更明显,额顶网络受压缩程度不那么明显,导致低级感知觉和高级额顶认知系统之间的分离减少。值得注意的是,这种压缩代表的是功能性方面的一种集成性改变,而不是脑结构方面的压缩。逐步连接分析发现这种功能性压缩的宏观模式与低级感知觉系统内整合能力下降、低级感知觉-高级认知系统分离下降紧密相关。本研究为精神分裂症的低级的早期感知觉和高级认知功能的病理相互作用提供了新的系统水平的神经关联物,即感知觉到多功能联合皮层层级组织的功能性压缩。在压缩的皮层层级组织的框架内,低级的初级感知觉系统所导致的级联损伤,自下而上的感知觉信息与自上而下的注意力需求和执行控制过程的低效整合可能部分解释了精神分裂症的高级认知缺陷。4.理论和实证研究已指出小脑在精神分裂症病理机制中的重要作用。以小脑为研究模型,从宏观的功能层级结构出发,采用功能连接梯度分析方法,我们进一步考察了在大脑皮层中观测到的被压缩功能层级模式是否也存在于小脑内以及小脑到大脑的回路间。通过构建小脑内、小脑-大脑皮层、大脑皮层-小脑功能连接的功能层级梯度,组间对比分析显示精神分裂症在小脑内、小脑-大脑、大脑-小脑的低级感觉运动-高级认知宏观层级组织均受到了压缩。此外,精神分裂症患者小脑内、小脑-大脑、大脑-小脑感觉运动网络-高级认知网络之间的功能连接增加表明了低级功能网络和高级功能网络之间的分离减少,进一步支持了压缩的功能层级结构组织。这种功能性压缩模式在感知运动网络中最为突出,可能表明了存在由低级的感觉运动系统破坏引起的向上的级联损伤,这可能部分解释了精神分裂症的高级认知功能损伤。因此,压缩的功能层级梯度可能代表了一种神经生物学框架,可帮助我们理解精神分裂症中小脑内、小脑-大脑、大脑到小脑皮层回路的低级和高级功能系统异常的共存及其之间的信息交互异常。5.从宏观的功能层级结构和跨诊断观点出发,我们考察了低级感知觉-高级认知功能层级结构组织是否可以表征跨疾病临床症状和行为维度。为了回答这个问题,以小脑为研究模型,采用多元的偏最小二乘统计技术,构建小脑低级感觉运动-高级认知层级组织与跨诊断精神病理学维度的关联性。分析发现小脑功能层级连接梯度与跨诊断的多种行为维度之间存在关联。关系可以表征为四个维度:一般精神病理学,一般注意调节能力缺乏,内在化症状和记忆功能障碍。每个行为维度都与一个独特的小脑连接梯度模式相关联,支持低级感知运动-高级认知功能层级结构组织的个体变异性可以捕获跨诊断精神病学的多个行为维度的变异性,暗示了低级脑功能系统和高级脑功能系统交互异常可能是跨诊断精神病理学维度的潜在核心机制。综上所述,本论文为精神分裂症低级-高级脑功能系统交互机制提供了一个神经生物学框架解释:压缩的低级感知觉-高级认知脑功能层级结构。白质结构的改变为功能层级性的改变提供了结构基础。在压缩的功能层级结构中,精神分裂症低级感知觉系统对周围环境突显性信息异常加工和对信息编码的高不稳定性。同时,低级感知觉系统内的损伤会沿着层级结构上传至更高级的脑功能系统,产生级联效应,进一步破坏后续信息处理。此外,高级脑功能系统内部功能结构松散导致其无法正常高效地行使其认知控制的能力,进而对来自低级感觉系统的实时信息的动态整合能力减弱。再者,精神分裂症患者低级感知觉系统和高级认知功能系统之间分离性减弱,导致两系统边界模糊,不同加工阶段处理的信息容易发生混淆。压缩的功能层级结构模式进一步强调了感知觉系统内部损伤,及其与高级认知系统低效的信息整合在理解精神分裂症病理生理机制的重要性。暗示了在改善精神分裂症高级认知功能的训练中,至少在初期,基于提升受损的低级感知觉训练的必要性。更重要的是,本论文把改变的低级感知觉-高级认知功能层级结构拓展到了与跨疾病中的多个精神病理学维度相关联,进而验证了该功能层级结构改变具有泛化能力,进一步暗示了低级脑功能系统和高级脑功能系统交互异常可能是跨诊断精神病理学维度的潜在核心机制。
董宣如[8]（2020）在《轻度认知障碍人群认知特点及随访研究》文中认为轻度认知障碍（Mild Cognitive Impairment,MCI）是指记忆力或其他认知功能进行性减退,但不影响日常生活能力,且未达到痴呆的诊断标准,是正常老化到痴呆的过渡阶段。关于轻度认知障碍人群的认知损害特点与转归,各项研究成果互相矛盾。鲜少有研究从MCI的不同病因来解释矛盾的研究结果。事实上,MCI的病因来源多样,最主要的有阿尔茨海默病和血管性痴呆的病理侵害,因此本研究假设:不同病因导致的轻度认知障碍会呈现不同的认知损害特点和转归,而这可能也是先前研究结果相互矛盾的原因之一。另外,大量针对MCI的研究关注情节记忆,少量研究涉及前瞻记忆,罕有研究关注MCI的内隐记忆,尤其是概念性内隐记忆。本研究利用神经心理学测验和心理学实验法,探索阿尔茨海默病型轻度认知障碍（以下简称AMCI）和血管型轻度认知障碍（以下简称VMCI）)的包括前瞻记忆和概念性内隐记忆在内的认知损害特点、相关因素,并通过6-36个月的随访,了解其变化规律,为后续更好地进行认知干预提供依据。在此基础上,遴选出具有良好敏感性和特异性的神经心理学测验或测验组合,供后续大规模社区筛查使用。本论文一共包含四个研究。1、研究一调查了社区411位60岁以上老人基线的认知功能。结果如下:（1）基线人群中轻度认知障碍的患病率为32.3%,痴呆的总患病率为1.7%;（2）轻度认知障碍人群和认知正常人群在年龄、受教育年数、文化程度、是否吃鱼、上网和摄影等方面存在显着性差异,高龄是个体罹患轻度认知障碍的危险因素,而受教育年数是避免轻度认知障碍的保护因素;（3）轻度认知障碍人群和认知正常人群在记忆、注意力、执行能力、语言流畅性、视空间能力、定向能力等认知领域都存在显着性差异;（4）轻度认知障碍人群的抑郁测验得分、抑郁比例高于认知正常人群,日常生活功能相对于认知正常人群受损;（5）根据ROC曲线,从正常人群中筛选轻度认知障碍人群最有效的测试是:蒙特利尔认知评估（Mo CA）总分,其曲线下面积（Area under curve,AUC）为0.907（敏感性88.2%,特异性78.8%）,蒙特利尔认知评估结合听觉词语学习测验的延迟回忆和日常生活功能量表,在保证良好敏感性的同时,可获得更高的特异性;（6）VMCI人群注意力受损情况比AMCI人群严重,而AMCI人群的即刻回忆功能比VMCI人群受损严重。2、研究二利用类别产生范式研究了被试的概念性内隐记忆。发现VMCI概念性内隐记忆功能完好,AMCI概念性内隐记忆功能受损,VMCI在“职业”的类别产生任务中,概念性内隐记忆成绩显着高于AMCI。概念性内隐记忆和语言流畅性、分类流畅性成绩呈显着正相关,提示前额叶也参与到内隐记忆过程。3、研究三利用基于事件的非聚焦条件的前瞻记忆任务研究了被试的前瞻记忆,发现AMCI、VMCI和正常被试相比,前瞻记忆差异不显着。4、研究四对232名基线被试进行了随访,平均随访时间为18.96+7.686个月。结果发现:维持诊断不变,进展为轻度认知障碍或痴呆,逆转为正常等多种转归并存。记忆和语言是正常和MCI相互转化时的重要领域,填图、记忆和抽象能力测验在随访过程中成绩容易改善。基线的听觉词语学习测验的即刻回忆、延迟回忆和分类流畅性是正常进展到轻度认知障碍的最好预测量表,基线的蒙特利尔认知评估总分及抽象能力分测验等测验可预测轻度认知障碍逆转为正常。总而言之,轻度认知障碍人群的认知功能较正常人群呈现全面的损害。两种不同病因的轻度认知障碍人群——阿尔茨海默病型轻度认知障碍AMCI和血管型轻度认知障碍VMCI——的认知功能损害领域及程度不同,内隐记忆和前瞻记忆的损害情况也有差异,转归多样,年龄、受教育年数与轻度认知障碍的发生相关。本研究为不同病因来源轻度认知障碍人群的认知特点提供了新的研究证据。研究成果有助于临床对不同病因轻度认知障碍人群的准确诊断;对同一个体完整的情节记忆、前瞻和内隐记忆的研究有助于对个体的记忆系统进行更为深入、全面的理解。
樊欣[9]（2020）在《重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和腹型肥胖对认知功能的影响研究》文中指出目的:分别探讨重度OSAHS及腹型肥胖对成年人认知功能及血液中Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平的影响,并进一步分析重度OSAHS与腹型肥胖在认知功能影响中是否存在交互作用。方法:1.首先收集所有受试者的基本情况及既往史,用Epworth睡量表评估主观嗜睡情况。然后使用MoCA量表评估196名在南昌大学第一附属医院接受多导睡眠监测的受试者,评估整体认知功能及各子项功能;并使用SDMT和TMT-A量表评估161名患者的注意力和信息处理速度,评估后搜集相关多导睡眠监测数据。最后采用放射免疫测定法检测45例受试者血液Aβ40、Aβ42、tau三种蛋白的水平。2.根据AHI将受试者分为重度OSAHS及无到中度OSAHS两组,在矫正混杂因素前后分别比较两组间各项认知量表评估指标以及三种蛋白水平的差异。同上述方法将受试者分为非腹型肥胖及腹型肥胖两组,比较两组间数据差异。使用线性回归明确各项认知功能及血液相关蛋白水平的独立影响因素,明确重度OSAHS和腹型肥胖是否与各项认知能力和相关蛋白水平独立相关。3.将受试者分为无到中度OSAHS非腹型肥胖、无到中度OSAHS腹型肥胖、重度OSAHS非腹型肥胖、重度OSAHS腹型肥胖四组,使用方差分析比较四组间认知功能差异,使用双因素方差分析在矫正混杂因素后检测分析重度OSAHS及腹型肥胖在各项认知功能中的主效应及交互作用情况。结果:1.重度OSAHS组受试者MoCA量表延迟回忆得分和总分显着低于无到中度OSAHS组（P<0.05）;矫正性别、年龄、教育年限、ESS评分、腹型肥胖、吸烟和饮酒因素后,重度OSAHS组MoCA量表延迟回忆得分和总分以及SDMT正确数显着低于无到中度OSAHS组（P<0.05）。矫正性别、年龄、教育年限、ESS评分、腹型肥胖、吸烟和饮酒因素后,重度OSAHS组Aβ40蛋白水平显着低于无到中度OSAHS组（P<0.05）。腹型肥胖组受试者MoCA量表中视空间与执行、语言得分和总分显着低于非腹型肥胖组（P<0.05）;矫正性别、年龄、教育年限、ESS评分、重度OSAHS、吸烟和饮酒因素后,腹型肥胖组MoCA量表中视空间与执行、语言得分显着低于非腹型肥胖组（P<0.05）。矫正性别、年龄、教育年限、ESS评分、重度OSAHS、吸烟和饮酒因素前后,腹型肥胖组Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平均显着高于非腹型肥胖组（P<0.05）。2.线性回归分析显示重度OSAHS与MoCA延迟回忆得分和总分以及SDMT正确数独立负相关（P<0.05）,腹型肥胖与MoCA中视空间与执行及语言得分独立负相关（P<0.05）。重度OSAHS与Aβ40蛋白水平独立负相关（P<0.05）,腹型肥胖与Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平独立正相关（P<0.05）。3.矫正了性别、年龄、受教育年限、ESS评分、吸烟史和饮酒史后,重度OSAHS对MoCA中延迟回忆及总分、SDMT正确数影响存在主效应（P<0.05）,腹型肥胖对MoCA中视空间与执行能力及语言评分影响存在主效应,重度OSAHS和腹型肥胖对MoCA语言得分的影响有交互作用（P<0.05）。结论:1.与无到中度OSAHS相比,重度OSAHS受试者整体认知、延迟回忆、注意力和处理速度表现更差,且Aβ40蛋白水平更低。而与非腹型肥胖相比,腹型肥胖受试者视空间与执行能力和语言能力表现更差,且Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平更高。重度OSAHS是整体认知、延迟回忆、注意力和处理速度以及Aβ40蛋白水平的独立影响因素,腹型肥胖是视空间与执行、语言能力以及Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平的独立影响因素。2.重度OSAHS和腹型肥胖对语言能力影响存在交互作用。
柴娅[10]（2020）在《睡眠剥夺对负性心境的影响及其神经机制研究》文中提出良好的睡眠是维持健康的重要基础,然而随着现代社会生活节奏的加快,工作压力的增加,以及娱乐活动的丰富,越来越多的人用牺牲睡眠来应对这些社会变化。因此,睡眠剥夺已成为普遍存在的、威胁公众健康的问题。睡眠剥夺会对心境产生负面影响,长期睡眠不足甚至可能引发抑郁。然而,作为抑郁症状之一的睡眠剥夺又能起到短暂升部分抑郁症患者心境的作用。由于抑郁心境是负性心境的一种,因此本研究在健康被试和抑郁症被试两个被试群体中分别采用睡眠剥夺实验范式,在五天实验室实验中采集了睡眠剥夺前后的多模态神经成像数据,以及详尽的认知行为和心境测量数据,首次系统地考察了睡眠剥夺对健康被试的负性心境的影响及其神经机制,并在抑郁症被试中对此机制进行了验证,发现了睡眠剥夺的抗负性心境作用和抗抑郁作用的相同神经机制。此外,本研究还探讨了基线静息态脑功能对睡眠剥夺后健康被试负性心境变化的预测功能,发现了丘脑和边缘脑区基线脑血流量对睡眠剥夺后负性心境变化的预测作用。本研究利用四章内容对这些问题进行了探索。本文第三章从行为学角度考察了睡眠剥夺对健康被试负性和正性心境的影响,睡眠剥夺所导致的负性心境变化与正性心境变化之间的相关,以及负性心境变化与精神运动警觉性测试（PVT）表现之间的相关。结果显示,睡眠剥夺导致负性心境显着增强,正性心境显着减弱。睡眠剥夺后的负性心境变化与正性心境变化无显着相关,负性心境变化与PVT认知行为变化也无显着相关。这表明睡眠剥夺会导致心境的不稳定性增强,睡眠剥夺后的负性心境变化与正性心境变化的神经生理机制可能不同,并验证了“产生主观心境与产生客观认知的神经生物学变化不同步”这一重要推论。本文第四章从脑成像（功能连接和脑血流量）角度探讨了睡眠剥夺后,健康被试负性心境变化的潜在神经机制。结果显示,睡眠剥夺后,双侧dorsal nexus（DN）与右侧背外侧前额皮层之间的静息态功能连接,以及双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间的静息态功能连接均增强。然而,睡眠剥夺后,只有双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间的静息态功能连接变化与负性心境变化之间相关显着,且二者呈负相关关系。这表明睡眠剥夺后,虽然健康被试的总体心境变差,但杏仁核与前扣带皮层之间静息态功能连接在睡眠剥夺后的增强反映了大脑皮层区域对边缘系统调控能力的增强,暗示了被试的心境调节能力补偿性地增强。睡眠剥夺后,杏仁核与前扣带皮层之间静息态功能连接较强的被试由于心境调节能力较强,因而负性心境较轻,而此功能连接较弱的被试负性心境较重。此外,本研究未发现睡眠剥夺所导致的负性心境变化与脑血流量变化之间有显着相关。本文第五章从脑成像角度研究了哪些脑区在睡眠剥夺前（基线水平）的静息态脑功能（功能连接和脑血流量）可以预测健康被试睡眠剥夺后负性心境的变化。结果显示,丘脑和脑岛、海马、尾状核、腹侧纹状体这些边缘区域的基线脑血流量与睡眠剥夺后负性心境的变化之间相关显着,且二者呈负相关关系。基线时具有较大丘脑和边缘系统脑血流量的被试在完全睡眠剥夺后有较少的负性心境增加。这表明,脑血流量可能反应了认知资源的多少。睡眠剥夺前,丘脑和这些边缘区域的脑血流量越大,拥有的认知资源可能越多。经睡眠剥夺的消耗后,所能保留的认知资源也多,因而越能够抵抗睡眠剥夺所导致的负性心境增加。此外,本研究未发现基线脑功能连接与睡眠剥夺后负性心境变化之间的显着相关。为了验证第四章的结果,本文第六章从脑成像（功能连接）角度考察了睡眠剥夺所导致的抑郁症被试抑郁分数的变化及其神经机制。与基线睡眠相比,睡眠剥夺后,约一半抑郁症被试的心境有所升。与健康被试的研究结果一致,抑郁症被试在睡眠剥夺后,双侧DN与右侧背外侧前额皮层之间的静息态功能连接,以及双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间的静息态功能连接均增强。并且,与基线睡眠相比,睡眠剥夺后,心境升的抑郁症被试的双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间静息态功能连接的增强幅度显着大于心境变差的抑郁症被试。此外,与健康被试的研究结果一致,睡眠剥夺后,双侧杏仁核与双侧前扣带皮层之间静息态功能连接的变化与抑郁量表得分的变化之间相关显着,且二者呈负相关关系。这表明,睡眠剥夺通过高杏仁核—前扣带皮层之间的功能连接,即增强大脑皮层区域对边缘区域的调控,来发挥它的抗抑郁作用。睡眠剥夺后,杏仁核与前扣带皮层之间功能连通性增强幅度较大的抑郁症患者调控负性心境能力的增强幅度可能也较大。因此对这些被试来说,睡眠剥夺升心境的作用十分明显。综上,本研究采用静息态血氧水平依赖磁共振成像技术和动脉自旋标记灌注磁共振成像技术分别测量被试的静息态脑功能（功能连接和脑血流量）,首先探讨了睡眠剥夺所引起的健康被试负性心境的变化及其神经机制,发现睡眠剥夺导致负性心境显着增加,并找到了睡眠剥夺抵抗负性心境的潜在作用机制。由于抑郁是负性心境的一种,因此该研究为睡眠剥夺的抗抑郁作用机制供了参考。随后,为了验证睡眠剥夺在健康被试中抵抗负性心境作用的研究结果,本研究还进一步在抑郁症被试中进行了同样的分析,考察了睡眠剥夺所引起的抑郁心境的变化及其内在机制。结果发现睡眠剥夺对约一半抑郁症患者起到了心境升的作用,并且睡眠剥夺的抵抗负性心境作用与抗抑郁作用拥有相同的神经机制,即睡眠剥夺通过增强杏仁核与前扣带皮层的静息态大脑功能网络连接,高大脑皮层对边缘区域自上而下的控制来增强心境调节能力,进而起到抵抗负性心境（包括抑郁）的作用。此外,本研究还探讨了哪些脑区的基线静息态脑功能（功能连接和脑血流量）能够预测睡眠剥夺后健康被试的负性心境变化,结果发现睡眠剥夺前的丘脑和边缘区域的较大脑血流量能够抵抗睡眠剥夺后负性心境的增加。这可能反应了认知资源对抵抗睡眠剥夺所导致的负性心境增加的作用。在重复已有研究结果的基础上,本文丰富了睡眠剥夺对负性心境的影响的神经成像研究,或可为负性心境的改善供新的见解,为抑郁症的诊断和治疗供靶标。
二、健康成人大脑认知功能的性别和年龄差异（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、健康成人大脑认知功能的性别和年龄差异（论文提纲范文）
（1）整体运动知觉的老化及其相关的静息态脑功能改变（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 整体运动知觉概述 |
| 1.1 整体运动知觉的相关概念 |
| 1.2 整体运动知觉的研究范式 |
| 1.3 整体运动知觉的知觉学习 |
| 1.4 整体运动知觉的知觉学习机制 |
| 1.5 整体运动知觉的生理基础 |
| 1.6 整体运动知觉的影响因素 |
| 2 整体运动知觉的老化 |
| 2.1 样本的年龄选择 |
| 2.2 整体运动知觉老化的行为结果 |
| 2.3 整体运动知觉老化的影响因素 |
| 2.4 整体运动知觉老化的认知和脑机制研究结果 |
| 第二部分 问题提出及研究思路 |
| 1 问题提出 |
| 1.1 以往研究的不足 |
| 1.2 研究方案 |
| 2 研究框架及技术路线 |
| 2.1 研究框架 |
| 2.2 技术路线 |
| 3 研究假设 |
| 4 研究意义与创新之处 |
| 4.1 研究意义 |
| 4.2 创新之处 |
| 第三部分 实证研究 |
| 研究一 整体运动知觉的老化现象 |
| 实验1a 整体运动知觉在左右平动方向上的老化 |
| 1 实验目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 实验1b 整体运动知觉在上下平动方向上的老化 |
| 1 实验目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 实验1c 整体运动知觉在不同旋转方向上的老化 |
| 1 实验目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 实验结果和讨论 |
| 实验1d 整体运动知觉在不同径向运动方向上的老化 |
| 1 实验目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 实验结果和讨论 |
| 实验1e 整体运动知觉老化的mini-meta分析 |
| 1 实验目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 实验1 小结 |
| 研究二 影响整体运动知觉老化的主体因素探析 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 数据预处理 |
| 4 研究结果 |
| 5 讨论 |
| 研究三 整体运动知觉老化的视觉机制——基于知觉模板模型 |
| 实验3a 基于知觉模板模型的整体运动知觉老化机制 |
| 1 实验目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 实验结果和讨论 |
| 实验3b 个体因素对整体运动知觉老化视觉机制的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 实验结果和讨论 |
| 实验3c 隐性脑结构异常对整体运动知觉老化视觉机制的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 实验3 小结 |
| 研究四 整体运动知觉老化和脑静息态功能改变 |
| 1 实验目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 fMRI数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 第四部分 总讨论和结论 |
| 1 总讨论 |
| 1.1 整体运动知觉的老化效应及其影响因素 |
| 1.2 整体运动知觉老化的视觉机制及影响因素 |
| 1.3 整体运动知觉老化和静息态脑功能改变 |
| 2 研究的贡献与局限 |
| 2.1 贡献 |
| 2.2 局限与未来展望 |
| 3 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间学术成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 简易精神状态检查表 |
| 附录2 人脑连接组模板 |
（2）基于脑网络表征学习的个体脑老化进程研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 脑老化研究 |
| 1.2 基于功能磁共振成像的个体脑老化研究 |
| 1.3 基于fMRI的群组间个体差异性研究 |
| 1.4 大脑认知和运动能力老化研究 |
| 1.5 本文工作 |
| 2 个体水平大脑功能网络与年龄关系研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 数据与方法 |
| 2.2.1 受试者数据 |
| 2.2.2 fMRI预处理 |
| 2.2.3 脑区定义 |
| 2.2.4 功能连接与年龄关系分析 |
| 2.2.5 基于功能连接的个体年龄预测 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 功能连接与年龄关系 |
| 2.3.2 基于功能连接的个体年龄预测结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 群组水平大脑功能连接的个体差异性发展研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 数据与方法 |
| 3.2.1 受试者数据 |
| 3.2.2 fMRI预处理 |
| 3.2.3 体素级功能连接个体差异性发展分析 |
| 3.2.4 网络级功能连接个体差异性发展分析 |
| 3.2.5 解剖距离上功能连接个体差异性发展分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 体素级功能连接个体差异性与年龄关系 |
| 3.3.2 网络级功能连接个体差异性与年龄关系 |
| 3.3.3 解剖距离上功能连接个体差异性与年龄关系 |
| 3.4 生物学意义 |
| 3.4.1 功能连通性个体差异存在两种不同的模式 |
| 3.4.2 老化过程中不同距离的连通性降低导致个体差异增加 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 行为水平大脑认知和运动能力老化研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 数据与方法 |
| 4.2.1 受试者数据 |
| 4.2.2 fMRI预处理 |
| 4.2.3 基于个体差异性的运动能力老化分析 |
| 4.2.4 基于个体差异性的流体智力老化分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 基于个体差异性的运动能力老化分析结果 |
| 4.3.2 基于个体差异性的流体智力老化分析结果 |
| 4.4 生物学意义 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简历及攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 学位论文数据集 |
（3）Rolandic癫痫脑发育异常的多模态磁共振成像研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 前期研究的不足 |
| 3 科学问题及研究目的 |
| 4 参考文献 |
| 第一部分 Rolandic癫痫脑功能梯度发育及其与基因表达的关系 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 1.6 参考文献 |
| 第二部分 基于神经解剖成像的深度学习脑年龄预测对Rolandic癫痫脑发育延迟的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 参考文献 |
| 综述 Rolandic癫痫脑发育的神经影像学研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩写词简表 |
| 攻读博士学位期间成果 |
| 致谢 |
（4）顶下小叶进化和发育不对称性的神经影像学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 人类脑图谱 |
| 1.3 非人灵长类脑图谱 |
| 1.3.1 黑猩猩脑图谱 |
| 1.3.2 猕猴脑图谱 |
| 1.4 大脑不对称性 |
| 1.4.1 功能和行为的不对称性 |
| 1.4.2 结构的不对称性 |
| 1.5 大脑进化和发育的不对称性 |
| 1.5.1 大脑进化的不对称性 |
| 1.5.2 大脑发育的不对称性 |
| 1.5.3 大脑的进化和发育 |
| 1.6 本文的主要贡献与创新 |
| 1.7 本论文的结构安排 |
| 第二章 上纵束/弓状束精细亚区的构建及其不对称性 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.1.1 白质纤维束研究技术发展 |
| 2.1.2 弥散磁共振成像 |
| 2.1.3 纤维束重建和划分方法 |
| 2.1.4 白质纤维束图谱 |
| 2.1.5 上纵束/弓状束及其不对称性 |
| 2.2 实验数据和方法 |
| 2.2.1 人类磁共振数据 |
| 2.2.2 结构像数据预处理 |
| 2.2.3 建立Freesurfer版本的脑网络组图谱 |
| 2.2.4 弥散加权成像数据预处理 |
| 2.2.5 主联络纤维束自动划分框架 |
| 2.2.6 亚纤维束与功能的关系 |
| 2.2.7 亚纤维束与行为的关系 |
| 2.2.8 亚纤维束不对称性 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 Freesurfer版本的脑网络组图谱 |
| 2.3.2 亚纤维束分区结果 |
| 2.3.3 亚纤维束的连接模式 |
| 2.3.4 亚纤维束的功能和行为 |
| 2.3.5 其它主联络纤维束划分 |
| 2.3.6 亚纤维束不对称性 |
| 2.4 结果讨论 |
| 2.4.1 纤维束自动划分方法 |
| 2.4.2 更精细的亚纤维束 |
| 2.4.3 亚纤维束不对称性 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 跨物种顶下小叶脑图谱构建 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.1.1 不同物种的顶下小叶 |
| 3.1.2 基于连接的分区方法 |
| 3.2 实验数据和方法 |
| 3.2.1 不同物种大脑磁共振数据 |
| 3.2.2 磁共振数据预处理 |
| 3.2.3 基于体素和基于表面的分区方法比较 |
| 3.2.4 跨物种顶下小叶脑图谱构建 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.3.1 基于表面和基于体素的分区方法比较 |
| 3.3.2 跨物种顶下小叶分区结果 |
| 3.3.3 顶下小叶子区的连接模式 |
| 3.4 结果讨论 |
| 3.4.1 不同种子点对分区的影响 |
| 3.4.2 跨物种顶下小叶脑图谱 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 顶下小叶不对称性的进化研究 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.1.1 顶下小叶结构和功能 |
| 4.1.2 顶下小叶的不对称性 |
| 4.1.3 比较神经影像学 |
| 4.2 实验数据和方法 |
| 4.2.1 实验数据 |
| 4.2.2 顶下小叶功能解码 |
| 4.2.3 顶下小叶结构分析 |
| 4.2.4 顶下小叶连接分析 |
| 4.3 研究结果 |
| 4.3.1 顶下小叶功能不对称性 |
| 4.3.2 跨物种顶下小叶结构的异速生长及不对称性 |
| 4.3.3 跨物种顶下小叶连接不对称性 |
| 4.4 结果讨论 |
| 4.4.1 顶下小叶结构的异速生长及不对称性 |
| 4.4.2 连接不对称是语言和复杂工具使用的基础 |
| 4.4.3 人和猩猩中物种特异性的不对称连接 |
| 4.4.4 人类顶下小叶特异性的不对称连接 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 顶下小叶不对称性的发育研究 |
| 5.1 研究背景 |
| 5.2 实验数据和方法 |
| 5.2.1 受试者信息 |
| 5.2.2 发育磁共振数据 |
| 5.2.3 磁共振数据预处理 |
| 5.2.4 基于结构的分析 |
| 5.2.5 基于连接的分析 |
| 5.3 研究结果 |
| 5.3.1 结构不对称性 |
| 5.3.2 结构连接不对称性 |
| 5.3.3 功能连接不对称性 |
| 5.4 结果讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 全文总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（5）急性运动对肥胖成年男性抑制功能的影响及其大脑认知活动特征的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 肥胖与抑制功能 |
| 2.1.1 肥胖的定义、现状及影响 |
| 2.1.2 认知功能与抑制功能 |
| 2.1.3 肥胖与一般抑制功能 |
| 2.1.4 肥胖与食物抑制功能 |
| 2.2 急性运动、抑制功能与肥胖 |
| 2.2.1 有氧运动、抑制功能与肥胖 |
| 2.2.2 高强度间歇运动与抑制功能、肥胖 |
| 2.2.3 急性运动、食物、抑制功能与肥胖 |
| 3 问题提出与研究意义 |
| 3.1 问题提出 |
| 3.2 研究意义 |
| 3.3 研究技术路线 |
| 4. 研究内容 |
| 研究一: 肥胖成年人的抑制功能及大脑活动特征的研究 |
| 4.1 实验1: 肥胖成年人的一般抑制功能及大脑活动特征 |
| 4.1.1 实验目的 |
| 4.1.2 实验假设 |
| 4.1.3 实验设计 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.1.5 实验结果 |
| 4.1.6 讨论 |
| 4.1.7 小结 |
| 4.2 实验2: 肥胖成年人的食物抑制功能及大脑活动特征 |
| 4.2.1 实验目的 |
| 4.2.2 实验假设 |
| 4.2.3 实验设计 |
| 4.2.4 实验方法 |
| 4.2.5 实验结果 |
| 4.2.6 讨论 |
| 4.2.7 小结 |
| 研究二: 不同强度急性有氧运动对肥胖成年人抑制功能的影响及大脑活动特征的研究 |
| 4.3实验3:不同强度急性有氧运动对肥胖成年人一般抑制功能的影响及大脑活动特征 |
| 4.3.1 实验目的 |
| 4.3.2 实验假设 |
| 4.3.3 实验设计 |
| 4.3.4 实验方法 |
| 4.3.5 实验结果 |
| 4.3.6 讨论 |
| 4.3.7 小结 |
| 4.4实验4:不同强度急性有氧运动对肥胖成年人食物抑制功能的影响及大脑活动特征 |
| 4.4.1 实验目的 |
| 4.4.2 实验假设 |
| 4.4.3 实验设计 |
| 4.4.4 实验方法 |
| 4.4.5 实验结果 |
| 4.4.6 讨论 |
| 4.4.7 小结 |
| 研究三:急性髙强度间歇运动对肥胖成年人抑制功能的影响及大脑活动特征的研究 |
| 4.5实验5:急性髙强度间歇运动对肥胖成年人一般抑制功能的影响及大脑活动特征 |
| 4.5.1 实验目的 |
| 4.5.2 实验假设 |
| 4.5.3 实验设计 |
| 4.5.4 实验方法 |
| 4.5.5 实验结果 |
| 4.5.6 讨论 |
| 4.5.7 小结 |
| 4.6实验6:急性髙强度间歇运动对肥胖成年人食物抑制功能的影响及大脑活动特征的研究 |
| 4.6.1 实验目的 |
| 4.6.2 实验假设 |
| 4.6.3 实验设计 |
| 4.6.4 实验方法 |
| 4.6.5 实验结果 |
| 4.6.6 讨论 |
| 4.6.7 小结 |
| 5 总讨论 |
| 6 研究结论 |
| 7 研究创新与研究的局限及展望 |
| 7.1 研究创新 |
| 7.2 研究的局限及展望 |
| 参考文献 |
| 学习经历及科研经历 |
| 致谢 |
| 附录 |
（6）嫉妒特质的神经机制及催产素的调节作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 嫉妒的研究背景 |
| 1.1.1 嫉妒的简介 |
| 1.1.2 嫉妒的性别差异 |
| 1.1.3 嫉妒相关的神经机制 |
| 1.2 催产素的研究背景 |
| 1.2.1 催产素的简介 |
| 1.2.2 催产素效应的相关理论 |
| 1.3 催产素对爱情嫉妒相关行为的影响 |
| 1.3.1 催产素与伴侣联结 |
| 1.3.2 催产素与攻击 |
| 1.3.3 催产素与信任 |
| 1.4 催产素对病态嫉妒的治疗潜力 |
| 1.5 本文的研究问题和内容 |
| 1.6 本文的主要贡献与创新 |
| 1.7 本论文的结构安排 |
| 第二章 嫉妒特质在静态社会性情绪刺激加工时的神经机制 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验被试 |
| 2.2.2 问卷测量 |
| 2.2.3 实验设计 |
| 2.2.4 磁共振图像采集 |
| 2.2.5 数据分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 行为数据结果 |
| 2.3.2 脑成像结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 嫉妒特质在动态社会性情绪刺激加工时的神经机制 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验被试 |
| 3.2.2 问卷测量 |
| 3.2.3 实验设计 |
| 3.2.4 磁共振图像采集 |
| 3.2.5 数据分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 任务态分析结果 |
| 3.3.2 静息态分析结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 催产素对嫉妒情绪的调节作用 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验被试 |
| 4.2.2 实验流程 |
| 4.2.3 实验设计 |
| 4.2.4 数据分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 各个分组量表的得分结果 |
| 4.3.2 实验一结果 |
| 4.3.3 实验二结果 |
| 4.3.4 嫉妒与唤醒度评定得分的相关性 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（7）精神分裂症低级-高级脑功能系统交互机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 功能磁共振成像及功能连接 |
| 1.2.1 成像原理 |
| 1.2.2 静息态功能磁共振 |
| 1.2.3 功能连接 |
| 1.3 精神分裂症的功能连接研究 |
| 1.4 本论文选题和研究内容 |
| 1.5 本论文的组织安排 |
| 第二章 精神分裂症脑网络的功能连接和结构连接元分析研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 基于种子点的静息态功能连接元分析 |
| 2.2.1 方法 |
| 2.2.2 研究结果 |
| 2.3 基于各向异性的脑白质结构连接元分析 |
| 2.3.1 方法 |
| 2.3.2 研究结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 精神分裂症紊乱的大尺度脑网络功能连接 |
| 2.4.2 精神分裂症紊乱的结构连接 |
| 2.4.3 精神分裂症紊乱的功能和结构连接概念上的整合 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 精神分裂症低级-高级脑功能系统动态功能连接研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 数据采集和数据预处理 |
| 3.2.3 区域体素水平功能连接的时间变异性的构建 |
| 3.2.4 脑区域水平功能连接的时间变异性的构建 |
| 3.2.5 脑网络内和网络间功能连接的时间变异性的构建 |
| 3.2.6 统计分析 |
| 3.2.7 改变的功能连接时间变异性与临床变量的相关性分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 精神分裂症的区域体素水平功能连接的时间变异性的改变 |
| 3.3.2 精神分裂症的脑区域功能连接的时间变异性的改变 |
| 3.3.3 精神分裂症的脑网络水平功能连接的时间变异性的改变 |
| 3.3.4 改变的功能连接时间变异性与临床变量之间的相关性 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 精神分裂症大脑皮层低级-高级脑功能系统层级结构的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 数据采集和图像预处理 |
| 4.2.3 功能连接梯度分析 |
| 4.2.4 逐步功能连接分析 |
| 4.2.5 统计和控制性分析 |
| 4.2.6 改变的层级结构与临床变量之间的相关性分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 精神分裂症大脑皮层的功能连接梯度的改变 |
| 4.3.2 精神分裂症逐步功能连接的改变 |
| 4.3.3 控制性分析 |
| 4.3.4 改变的层级结构与临床变量之间的相关性 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 沿感知觉-认知连续过程的早期感知觉缺陷的级联效应 |
| 4.4.2 自下而上的感知觉信息与自上而下的过程的整合效率下降 |
| 4.4.3 高级认知功能的“自下而上”失调的整体神经科学观点 |
| 4.4.4 对未来治疗研究的意义 |
| 4.4.5 局限性 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 精神分裂症小脑低级-高级脑功能系统层级结构的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 研究对象 |
| 5.2.2 数据采集和数据预处理 |
| 5.2.3 功能连接梯度分析 |
| 5.2.4 统计分析 |
| 5.2.5 基于网络的功能连接分析 |
| 5.2.6 改变的功能连接梯度与临床变量之间的相关性分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 精神分裂症的小脑内功能连接梯度的改变 |
| 5.3.2 精神分裂症的小脑-大脑皮层功能连接梯度的改变 |
| 5.3.3 精神分裂症的大脑-小脑皮层功能连接梯度的改变 |
| 5.3.4 压缩的功能连接梯度模式及其背后改变的功能连接结构 |
| 5.3.5 改变的功能连接梯度与临床变量之间的相关性 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 小脑功能连接梯度感觉运动部分的突出功能性压缩 |
| 5.4.2 感觉运动网络与认知网络之间的超连接性 |
| 5.4.3 对跨精神疾病的神经生物学异常的暗示 |
| 5.4.4 局限性 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 低级-高级脑功能层级结构与跨诊断的精神病理维度的关联研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 研究对象 |
| 6.2.2 行为评估 |
| 6.2.3 数据采集和数据预处理 |
| 6.2.4 功能连接梯度分析 |
| 6.2.5 偏最小二乘分析 |
| 6.2.6 控制性分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 连接功能连接梯度和行为的四个稳健的潜在维度 |
| 6.3.2 LV1:一般精神病理学症状 |
| 6.3.3 LV2:一般注意调节能力缺乏 |
| 6.3.4 LV3:内在化症状 |
| 6.3.5 LV4:记忆功能失调 |
| 6.3.6 控制性分析 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 功能连接梯度与跨诊断的精神病理学维度相关联 |
| 6.4.2 潜在维度的功能意义 |
| 6.4.3 局限性 |
| 6.5 本章小结 |
| 第七章 工作总结与展望 |
| 7.1 工作总结 |
| 7.2 研究展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士期间取得的研究成果 |
（8）轻度认知障碍人群认知特点及随访研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一章 研究概述 |
| 1.1 轻度认知障碍的定义及其变迁 |
| 1.2 轻度认知障碍的分类 |
| 1.3 轻度认知障碍的患病率、相关因素与转归 |
| 1.4 轻度认知障碍的诊断手段 |
| 1.5 轻度认知障碍的干预 |
| 1.6 轻度认知障碍的其他记忆功能 |
| 第二章 问题的提出 |
| 2.1 问题的提出 |
| 2.2 研究的整体设计 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 本研究的理论意义 |
| 2.5 本研究的现实意义 |
| 第三章 轻度认知障碍人群认知特点及随访研究 |
| 3.1 研究一:社区轻度认知障碍人群基线认知情况以及相关因素 |
| 3.1.1 引言 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.2 研究二:轻度认知障碍个体的内隐记忆研究 |
| 3.2.1 引言 |
| 3.2.2 方法 |
| 3.2.3 结果 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.3 研究三:轻度认知障碍个体的前瞻记忆研究 |
| 3.3.1 引言 |
| 3.3.2 方法 |
| 3.3.3 结果 |
| 3.3.4 讨论 |
| 3.4 研究四:社区轻度认知障碍人群认知特点的随访研究 |
| 3.4.1 引言 |
| 3.4.2 方法 |
| 3.4.3 结果 |
| 3.4.4 讨论 |
| 第四章 总讨论 |
| 4.1 轻度认知障碍人群的认知特点 |
| 4.2 相关神经心理学测验推荐 |
| 第五章 总结 |
| 5.1 小结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 简历及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和腹型肥胖对认知功能的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 OSAHS与认知功能的关系 |
| 1.2 肥胖与认知功能的关系 |
| 1.3 肥胖、OSAHS与认知功能 |
| 1.4 认知损伤与Aβ、tau蛋白的关系 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 基本情况及既往史 |
| 2.3 人体相关数据测量 |
| 2.4 多导睡眠监测 |
| 2.5 认知功能评估 |
| 2.6 血液搜集、处理及蛋白水平测定 |
| 2.7 资料分析和统计学处理方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 重度OSAHS与认知功能的关系 |
| 3.1.1 基线资料、PSG指标及MoCA评分比较 |
| 3.1.2 基线资料、PSG指标及SDMT、TMT指标比较 |
| 3.1.3 基线资料、PSG指标及Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平比较 |
| 3.2 腹型肥胖与认知功能的关系 |
| 3.2.1 基线资料、PSG指标及MoCA评分比较 |
| 3.2.2 基线资料、PSG指标及SDMT、TMT指标比较 |
| 3.2.3 基线资料、PSG指标及Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平比较 |
| 3.3 认知功能影响因素线性回归分析 |
| 3.3.1 MoCA评分影响因素分析 |
| 3.3.2 SDMT、TMT指标影响因素分析 |
| 3.3.3 Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平影响因素分析 |
| 3.4 重度OSAHS和腹型肥胖对认知功能影响交互作用分析 |
| 3.4.1 重度OSAHS和腹型肥胖对MoCA评分的交互作用分析 |
| 3.4.2 重度OSAHS和腹型肥胖对SDMT、TMT指标的交互作用分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 重度OSAHS对认知功能及相关蛋白水平影响 |
| 4.1.1 重度OSAHS对认知功能影响 |
| 4.1.2 重度OSAHS对 Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平的影响 |
| 4.2 腹型肥胖对认知功能及相关蛋白水平影响 |
| 4.2.1 腹型肥胖对认知功能影响 |
| 4.2.2 腹型肥胖对Aβ40、Aβ42、tau蛋白水平的影响 |
| 4.3 重度OSAHS与腹型肥胖对认知功能影响的交互作用 |
| 第5章 结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）睡眠剥夺对负性心境的影响及其神经机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 绪论 |
| 第一章 研究背景及文献综述 |
| 1.1 睡眠剥夺的定义 |
| 1.2 睡眠剥夺的危害 |
| 1.2.1 睡眠剥夺对认知功能的损害 |
| 1.2.2 睡眠剥夺对情感功能的损害 |
| 1.2.3 睡眠剥夺对情感功能损害的潜在神经机制 |
| 1.3 睡眠剥夺的抗抑郁作用 |
| 1.3.1 抑郁症与抗抑郁疗法 |
| 1.3.2 睡眠剥夺的抗抑郁作用 |
| 1.3.3 抑郁及抑郁治疗的潜在机制 |
| 1.3.4 睡眠剥夺抗抑郁作用的神经成像研究 |
| 1.4 脑功能活动对睡眠剥夺后心境变化的预测 |
| 1.5 磁共振动脉自旋标记灌注成像技术 |
| 第二章 问题提出及研究设计 |
| 2.1 目前研究存在问题 |
| 2.2 研究方案 |
| 第三章 睡眠剥夺对负性心境和正性心境的影响—基于健康被试的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 睡眠剥夺对负性心境和正性心境的影响研究 |
| 3.2.1 研究方法 |
| 3.2.2 结果 |
| 3.2.3 讨论 |
| 第四章 睡眠剥夺对负性心境的影响的神经机制—基于健康被试的BOLD fMRI和 ASL fMRI研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 睡眠剥夺对负性心境的影响的神经机制研究 |
| 4.2.1 研究方法 |
| 4.2.2 结果 |
| 4.2.3 讨论 |
| 第五章 基线水平静息态脑功能(功能连接和脑血流量)对睡眠剥夺后的负性心境变化的预测—基于健康被试的BOLDf MRI和ASL fMRI研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 基线水平静息态脑功能对睡眠剥夺后负性心境变化的预测研究 |
| 5.2.1 研究方法 |
| 5.2.2 结果 |
| 5.2.3 讨论 |
| 第六章 睡眠剥夺对抑郁症状的影响及其神经机制—基于抑郁症病人的BOLD fMRI研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 睡眠剥夺对抑郁症状的影响及其神经机制研究 |
| 6.2.1 研究方法 |
| 6.2.2 结果 |
| 6.2.3 讨论 |
| 第七章 综合讨论 |
| 7.1 研究总结 |
| 7.1.1 睡眠剥夺对健康被试负性心境的影响 |
| 7.1.2 睡眠剥夺对健康被试负性心境的影响的神经机制 |
| 7.1.3 基线脑活动对健康被试睡眠剥夺后负性心境变化的预测 |
| 7.1.4 睡眠剥夺对抑郁症患者抑郁心境的影响及其神经机制 |
| 7.2 研究结论 |
| 7.3 研究优势与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、健康成人大脑认知功能的性别和年龄差异（论文参考文献）
- [1]整体运动知觉的老化及其相关的静息态脑功能改变[D]. 梁紫平. 天津师范大学, 2021(09)
- [2]基于脑网络表征学习的个体脑老化进程研究[D]. 马丽莹. 北京交通大学, 2021(02)
- [3]Rolandic癫痫脑发育异常的多模态磁共振成像研究[D]. 张其锐. 南方医科大学, 2021
- [4]顶下小叶进化和发育不对称性的神经影像学研究[D]. 程禄祺. 电子科技大学, 2021(01)
- [5]急性运动对肥胖成年男性抑制功能的影响及其大脑认知活动特征的研究[D]. 解淳. 上海体育学院, 2020(09)
- [6]嫉妒特质的神经机制及催产素的调节作用研究[D]. 郑晓晓. 电子科技大学, 2021(01)
- [7]精神分裂症低级-高级脑功能系统交互机制研究[D]. 董德波. 电子科技大学, 2020(03)
- [8]轻度认知障碍人群认知特点及随访研究[D]. 董宣如. 华东师范大学, 2020(02)
- [9]重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和腹型肥胖对认知功能的影响研究[D]. 樊欣. 南昌大学, 2020(08)
- [10]睡眠剥夺对负性心境的影响及其神经机制研究[D]. 柴娅. 中山大学, 2020(07)