一、早产儿T淋巴细胞凋亡特性的初步观察（论文文献综述）
赵宏倩[1]（2021）在《早产儿出生时淋巴细胞亚群与常见感染性疾病相关性研究》文中指出目的分析早产儿出生时淋巴细胞亚群百分比及绝对计数水平与新生儿肺炎、新生儿败血症及坏死性小肠结肠炎之间的相关性,为临床评估早产儿常见感染性疾病的风险及采取干预措施提供依据;并初步探讨粤东地区早产儿出生时各淋巴细胞亚群的正常参考区间。方法1.收集于2019年8月-2021年2月汕头大学医学院第二附属医院儿童医院新生儿科出生<24小时早产儿的外周静脉血液标本;2.符合入组标准病例共300例。根据早产儿出生后是否发生感染,分为非感染组及感染组;非感染组例数125例,感染组例数175例。感染组中新生儿肺炎42例,新生儿败血症118例,坏死性小肠结肠炎15例;3.运用流式细胞仪对外周静脉全血标本进行细胞学检测,获得早产儿出生时CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞百分比值及绝对计数及CD4+/CD8+比值;4.整理入组早产儿的临床资料及实验室检查数据,并应用统计软件SPSS 19.0进行数据统计描述及统计分析。结果1.新生儿肺炎组出生时淋巴细胞亚群中CD4+/CD8+比值低于非感染组,差异有统计学意义（P=0.015）;2.新生儿败血症组出生时淋巴细胞亚群中CD3+、CD8+及CD19+细胞绝对计数均低于非感染组,差异均具有统计学意义（P均<0.05）;3.坏死性小肠结肠炎组出生时淋巴细胞亚群中CD19+细胞百分比值低于非感染组,差异具有统计学意义（P=0.009）;4.初步获得非感染组早产儿出生时CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞百分比值及绝对计数、CD4+/CD8+比值的正常参考区间。结论1.本研究中发现早产儿出生时淋巴细胞亚群与常见感染性疾病存在相关性。罹患新生儿肺炎、新生儿败血症及坏死性小肠结肠炎的早产儿,出生时免疫功能出现不同程度的低下和（或）紊乱。可通过监测早产儿出生时CD3+细胞绝对计数,CD8+细胞绝对计数、CD19+细胞百分比及绝对计数及CD4+/CD8+比值,对临床评估新生儿肺炎、新生儿败血症及坏死性小肠结肠炎的发生风险及采取干预措施具有指导意义;2.本研究通过分析非感染组出生时淋巴细胞亚群水平,初步探讨粤东地区早产儿出生时CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD8+、CD19+、CD16+CD56+细胞百分比值及绝对计数、CD4+/CD8+比值的参考值区间,为临床诊断早产儿免疫相关性疾病,监测免疫功能变化提供参考;
袁建强[2]（2020）在《母胎界面免疫微环境在分娩启动和早产中的作用及其机制研究》文中研究说明早产是新生儿死亡的首要原因,目前对于自发性早产的预防和治疗没有有效的临床手段,究其原因主要是对于分娩启动机制的尚未完全阐明。蜕膜位于母胎组织的交界面,其重要的解剖位置决定了其在母胎交互对话中的重要功能。胎儿作为同种半异体的移植物,正常妊娠过程中,母体对其处于免疫耐受状态。T淋巴细胞作为最重要的介导免疫耐受的功能细胞,对于妊娠的维持和分娩的启动发挥着关键作用,其亚群功能的紊乱是导致自发性早产发生的重要原因。目前,对于蜕膜T淋巴细胞,特别是妊娠末期的蜕膜T淋巴细胞的功能研究比较少。淋巴细胞的异质性很强,而单细胞转录组测序技术可以从单个细胞水平进行测序分析,为研究淋巴细胞亚群及其功能提供了强有力的手段。亚群Treg/Th17平衡在母胎免疫耐受中发挥着重要作用,其平衡的调控受到多种因素的调节,分娩启动的信号来自母体和胎儿共同作用的结果,那么母胎源性的因子对于母胎界面T细胞亚群的调控,特别是Treg/Th17的分化又有怎样的影响。本课题利用单细胞转录组测序技术,揭示了早产和足月产妊娠末期母胎界面的T淋巴细胞亚群的分布特征和差异;在筛选的母胎源性因子中,发现ORM1对于Treg分化具有抑制作用,提示母胎因子可能通过抑制母胎界面Treg细胞亚群的分化在分娩启动和早产发生中发挥重要作用。结果:一、单细胞转录组测序解析母胎界面T淋巴细胞的分布特征和差异基于单细胞转录组测序技术,对两批样本中早产组和足月产组的母胎界面（基蜕膜、壁蜕膜）T淋巴细胞测序,分析发现,存在四个较为保守的T淋巴细胞亚群,根据其基因表达谱的相关分析,命名为CCR7highTCF7highHLA-DPA1low型Na?ve型细胞,IL2RAhighTIGIThighCTLA4highFOXP3high的Treg型细胞,MKI67highCDK1high高增殖活性的T细胞,NKG7highGZMAhighIFNGhigh的细胞毒性样T细胞。这些亚群与早产具有很强的相关性,并且在早产与足月产的蜕膜分布中存在显着差异。通过对两批样本的联合比对发现,在IL2RAhighTIGIThighCTLA4highFOXP3high的Treg样细胞亚群中,CTLA4、IL2RB等基因在早产组中显着上调,但同样具有抑制作用的TIGIT、IL2RA等基因却表现出下调趋势。在NKG7highGZMAhighIFNGhigh的细胞毒性样T细胞中,GZMA、CD74等基因在早产组中显着上调,而LYST等基因表现出下调趋势。二、母胎界面Treg细胞的分布和调控基于分析,我们验证了FOXP3high的Treg细胞在早产组壁蜕膜组织中显着减少。在SRC基因缺陷的过期产小鼠模型中,母胎界面Treg细胞占CD4+T细胞比例明显高于WT组。有趣的是,基于早产母体外周血和过期产小鼠筛选的母胎源性因子,实验中发现α-1-酸性糖蛋白（ORM1）可以通过诱导细胞凋亡来抑制Na?ve细胞向Treg的分化而减少其在母胎界面的比例。三、Treg淋巴细胞亚群对于分娩启动的可能机制Treg细胞亚群并不能直接增强或减弱子宫肌的收缩能力,但可能通过调节其他细胞亚群而间接发挥其对子宫肌的调控作用。结论:早产和足月产妊娠末期的母胎界面T淋巴细胞分布存在差异,而这些差异可能对分娩的启动或者早产的发生发挥着重要作用;ORM1等母胎源性因子可能通过抑制母胎界面Treg细胞的分化在分娩启动中发挥重要作用,有望成为早产预防和治疗的重要靶标。
伏春艳[3]（2020）在《富马酸二甲酯减轻LPS诱导的心肌细胞线粒体损伤的机制研究》文中认为背景脓毒症是一种严重威胁人类生命的全身性炎症反应综合征,可发展为脓毒性休克及多器官功能障碍综合征。资料显示,罹患心功能障碍的脓毒症患者的死亡率约为70%-90%,明显高于无心功能不全患者（20%）。大量的研究表明,氧化应激、线粒体结构和功能受损是脓毒症诱导心功能障碍的基本病理生理学机制。然而,目前对脓毒症诱导的心功能障碍缺乏有效的治疗策略。富马酸二甲酯（Dimethyl fumarate,DMF）是一种富马酸的衍生物,可在酯酶水解的作用下,生成富马酸单甲酯。由于DMF及其代谢产物在神经、肝脏、心脏等多种组织中均表现出抗炎和抗氧化的特性。因此,我们推测它也可能对抗脓毒症引起的心肌损伤。核因子E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）是细胞中对抗氧化应激损伤的一种重要的保护性蛋白,多表达于心脏、肺和肝脏。当细胞受到刺激时,Nrf2可从细胞质转位进入细胞核内,与基因启动子区域的抗氧化反应元件结合,从而促进具有抗氧化特性的靶基因的表达。已有研究表明,DMF对神经的保护作用是通过Nrf2依赖性机制而实现的。Nrf2是否在DMF对抗脓毒症诱导的心肌损伤中也起着重要的作用,目前尚不清楚。目的观察DMF是否可对抗脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的心肌细胞损伤,并进一步探讨Nrf2途径是否参与了DMF的心肌保护作用。方法（1）取培养的大鼠H9C2心肌细胞,用1μg/m L LPS刺激建立心肌细胞损伤模型。（2）细胞随机分为以下几组:对照组,LPS组,DMF组,LPS+DMF组,Nrf2-si RNA组,LPS+Nrf2-si RNA组,LPS+DMF+Nrf2-si RNA1组,PD98059组,LPS+DMF+PD98059组。（3）CCK-8法检测心肌细胞生存率;Annexin V-PI流式细胞技术检测心肌细胞的凋亡。（4）Western blotting检测心肌细胞Nrf2、HO-1、p-ERK1/2、ERK1/2、Lamin A/C、GAPDH蛋白的表达。（5）比色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的释放量,心肌丙二醛（malondialdehyde,MDA）和总谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性。（6）ELSIA试剂盒检测细胞炎症因子（IL-1β和IL-18）水平。（7）激光共聚焦显微镜观察Nrf2的细胞内定位以及线粒体形态。（8）JC-1荧光指示剂检测心肌细胞线粒体膜电位变化情况。（9）Mito SOX Red指示剂检测线粒体超氧化物的产生量。（10）Seahorse生物分析仪测量线粒体呼吸功能,分析基础呼吸、呼吸贮备、质子泄漏、和ATP产生时的耗氧率（oxygen consumption rate,OCR）。结果（1）与对照组相比,心肌细胞用1μg/m L LPS孵育后,细胞生存率下降,细胞凋亡发生率和LDH释放量增加（P<0.01）。而与LPS组相比,DMF（10、20、或40μM）预处理后,细胞生存率增加,细胞凋亡发生率和LDH释放量减少（P<0.01）。（2）Western blotting和免疫荧光结果均显示,LPS处理后,心肌细胞总Nrf2蛋白表达和细胞核Nrf2蛋白量明显减少;DMF预处理不仅可使细胞总Nrf2蛋白表达量和细胞核Nrf2水平明显增加,还可使HO-1蛋白的表达显着增高（P<0.05）。（3）心肌细胞转染Nrf2-si RNA后,DMF诱导的总Nrf2表达增高、Nrf2核转位、和HO-1的表达增加现象均被明显抑制（P<0.01）。此外,Nrf2-si RNA不仅可取消DMF预处理引起的细胞凋亡率、炎症因子、MDA、和LDH的下降,还能抑制DMF诱导的细胞生存率和抗氧化剂（SOD、GSH-Px和GSH）的增加（P<0.01）。（4）DMF预处理可增加p-ERK1/2水平（P<0.01）。ERK1/2特异性抑制剂PD98059可抑制DMF诱导的总Nrf2蛋白、细胞核Nrf2水平、HO-1蛋白,以及生存率的增加（P<0.01）。（5）与LPS组相比,LPS+DMF组细胞的线粒体超氧过物水平和线粒体片段化程度均降低,线粒体膜电位增高,线粒体呼吸功能增强（P<0.01）。以上作用均可被Nrf2-si RNA所阻断（P<0.01）。结论DMF可保护心肌细胞免受LPS的攻击。其机制可能与ERK1/2依赖性的Nrf2/HO-1途径激活有关,并通过减轻氧化应激,改善线粒体形态和能量代谢起作用。
付东[4]（2020）在《β-arrestin2在新生儿坏死性小肠结肠炎的作用及其分子机制研究》文中研究指明目的:新生儿坏死性小肠结肠炎（Necrotizing enterocolitis,NEC）是临床上最常见的急腹症之一,常伴随较高的致病率和死亡率。目前,有关NEC的发病机制尚不明确。β-arrestin2是一种重要的G蛋白偶联受体调节蛋白,可表达于肠上皮细胞,参与调节细胞的凋亡。本研究将探索β-arrestin2在NEC中的作用及其可能机制。方法:收集临床NEC患儿和对照组肠闭锁患儿肠道组织标本,检测β-arrestin2表达。由于NEC好发于早产儿,比较不同胎龄小鼠肠道组织中β-arrestin2表达,同时检测临床早产儿和足月儿肠道组织β-arrestin2表达。构建NEC小鼠模型,检测NEC组小鼠与对照母乳喂养组小鼠肠道β-arrestin2表达。分别用野生型和β-arrestin2基因敲除小鼠进行NEC造模。检测四组小鼠（KO+Ctrl（敲除对照组）、KO+NEC（敲除NEC组）、WT+Ctrl（野生型对照组）、WT+NEC（野生型NEC组））体重改变、生存曲线、肠道炎症评分以及肠道组织Cleaved-Caspase3,CHOP和Bi P表达水平。检测不同胎龄小鼠,足月儿、早产儿肠道CHOP表达水平。以IEC-6细胞为研究对象,检测LPS刺激IEC-6对β-arrestin2表达影响。分别转染β-arrestin2 si RNA和plasmids,构建β-arrestin2沉默和过表达的IEC-6细胞株。分别用LPS和内质网应激阳性对照剂Thapsigargin刺激,检测β-arrestin2沉默与过表达对细胞Cleaved-Caspase3、CHOP和Bi P表达影响。在IEC-6同时转染β-arrestin2和Bi P质粒,检测Cleaved-Caspase3和CHOP表达差异。检测HA15（一种Bi P抑制剂）单独或联合β-arrestin2过表达对Cleaved-Caspase3、CHOP和Bi P表达的影响。Co-IP检测β-arrestin2和Bi P的相互作用关系,并观察沙美特罗（Salmeterol）对两者相互作用的影响。荧光双标检测两种蛋白在细胞内的定位关系。检测β-arrestin2对Bi P泛素化水平的影响。检测β-arrestin2沉默与过表达对BIK的影响,比较早产肠道组织和足月肠道组织BIK表达差异。结果:与对照组相比,β-arrestin2在NEC患儿和小鼠肠道组织中表达显着增高。随着胎龄的增加,β-arrestin2在小鼠肠道组织中表达呈下降趋势。同样,足月儿肠道组织β-arrestin2表达也要显着低于早产儿。KO+NEC组小鼠较WT+NEC组小鼠体重下降更缓和,生存率更高,肠道炎症病变更轻、NEC评分更低。此外,KO+NEC组较WT+NEC组肠道组织中Cleaved-Caspase3和CHOP表达降低而Bi P表达水平增高。早产儿与早产小鼠肠道组织CHOP的表达也是高于足月肠道组织。LPS刺激IEC-6显着增加β-arrestin2表达。β-arrestin2过表达可增加LPS或Thapsigargin诱导的Cleaved-Caspase3、CHOP升高水平,降低Bi P的表达;而β-arrestin2沉默后效果恰恰相反。Bi P过表达可以减弱β-arrestin2过表达引起的Cleaved-Caspase3和CHOP表达增高趋势。HA15可促进细胞凋亡,且不受β-arrestin2表达量的影响。Co-IP实验发现β-arrestin2和Bi P存在相互作用关系,两者结合可以被Salmeterol增强,并且Salmeterol可进一步促进细胞凋亡。β-arrestin2和Bi P在胞浆内表达呈共定位。Bi P受β-arrestin2泛素化调节,其泛素化水平随着β-arrestin2转染量的增加而增高。β-arrestin2仅在过表达时可以显着增加BIK的释放,而当β-arrestin2处于正常水平或沉默后,不能诱导BIK释放。同β-arrestin2和CHOP表达趋势一致,早产肠道组织中BIK的表达水平较足月肠道组织显着升高。结论:β-arrestin2在NEC肠上皮细胞中表达,并且具有促进内质网应激和NEC发生发展的作用。β-arrestin2可能通过与Bi P结合调节Bi P泛素化和降解,进而促进BIK的释放诱导肠上皮细胞凋亡和NEC的发生。
陈一波[5]（2020）在《临床感染HCMV糖蛋白基因多态性及其对TSDF凋亡诱导作用研究》文中研究说明人巨细胞病毒（HCMV）在全球普遍流行,严重威胁免疫力低下人群和新生儿身体健康。因其在人群中存在的普遍性,在临床上没有得到足够的重视。本研究收集艾滋病合并HCMV感染患者样本、慢性阻塞性肺炎（COPD）合并HCMV感染患者样本和流产妇女样本,分析所感染HCMV g B（UL55）、g N（UL73）、g O（UL74）三种包膜糖蛋白的基因多态性,探讨具有不同基因型糖蛋白的HCMV对疾病病程及相关临床指标的影响。通过提取样本HCMV病毒核酸,采用实时荧光定量PCR法测定病毒载量,多重巢式PCR法及RFLP法（限制性片段长度多态性）鉴定各糖蛋白基因亚型。并且对核苷酸序列进行测序,建立进化树分析它们的同源关系,了解高变区域核苷酸序列的变异情况。我们发现多种HCMV基因型混合感染艾滋病患者CD4+T淋巴细胞数更低,多种HCMV基因型混合感染很可能削弱艾滋病患者免功能。与普通流产患者相比,胎停流产患者HCMV检出率更高,且与先天性感染有关的g N4基因型检出率较高。COPD患者HCMV多重混合感染率是三种疾病中最高的。说明在临床上HCMV的多重混合感染并不少见,对患者病程有不利影响。包膜糖蛋白基因呈现出多态性,在高变区变化十分明显,也因此分出许多亚型。但没有发现某种亚型对病毒毒力有影响,也未表现出地理区域性差异。对HCMV体外研究方面,在HCMV跨物种感染TSDF细胞的基础上,对病毒导致的细胞凋亡进行凋亡抑制实验,探究凋亡对HCMV病毒复制的影响。结果表明物种特异性十分苛刻的HCMV很难在其他物种细胞内复制增殖,病毒所导致的细胞凋亡可能只是这复杂机制中的一小部分,仅抑制凋亡无法实现帮助HCMV跨物种感染。总之,HCMV在临床上的感染需要被重视,尤其是多重毒株感染患者。因为HCMV的多重感染会加剧病情的恶化,使患者生命健康受到更大威胁。另外,HCMV跨物种感染细胞所致的TSDF凋亡可以一定程度上被抑制,但仅抑制细胞的凋亡似乎对病毒的复制增殖没有帮助,需要更深入的探究物种特异性机制。
葛丽丽[6]（2019）在《“特配液”对早产极低出生体重儿住院期间管理的影响研究》文中认为目的:分析由营养科配制的“特配液”对早产极低出生体重儿（Very low birth weight infant,VLBWI）住院期间营养素及热卡摄入、体重增长、生化指标、免疫功能、并发症、治疗结局的影响,为临床对早产极低出生体重儿的营养管理提供理论依据。方法:以苏州大学附属儿童医院新生儿重症监护室（Neonatal intensive care unit,NICU）2016年5月-2017年11月收治的182例出生体重<1500g、胎龄<37周的早产VLBWI为研究对象,随机分为对照组、研究组两组,其中对照组120例,由NICU实施营养管理,研究组62例,由营养科实施营养管理;对比两组患儿一般资料,产前孕母一般情况,生后第7、14、21天肠内及肠外营养素及热卡摄入情况,体重增长速率,生后第1、7、14、21天及出院前生化指标,生后一周内及两周末免疫指标,并发症发生率,疾病转归情况、以体重评价的宫外生长发育迟缓（Extrauterine growth retardation,EUGR）发生率、住院费用、住院时间,总结“特配液”对早产VLBWI住院期间管理的影响。结果:（1）两组一般情况比较:两组在性别、胎龄、出生体重、小于胎龄儿、新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）、宫内感染性肺炎、产时窒息情况比较差异均不显着（P>0.05）。（2）两组产前孕母一般情况比较:孕母年龄、剖宫产、产前使用激素、胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、羊水污染、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、产前胆汁淤积在两组间差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）两组营养情况比较:生后第7、14天,两组营养素及热卡摄入差异均不显着（P>0.05）;生后第21天,研究组肠外营养（Parenteral nutrition,PN）营养素及热卡摄入均低于对照组,肠内营养（Enteral nutrition,EN）营养素及热卡摄入高于对照组（P<0.05）。（4）两组体重增长情况比较:两组生理性体重下降幅度差异不显着（P>0.05）,研究组恢复出生体重时间、达半量及全量肠内营养时间均较对照组短,而体重增长速率高于对照组（均P<0.05）。（5）两组生化指标比较:①肝功能指标:生后第1天,两组间谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、γ-GT、总胆红素、直接胆红素水平无显着差异（P>0.05）;生后第7、14、21天及出院前,研究组γ-GT、总胆红素、直接胆红素均明显低于对照组（P<0.05）;研究组ALT于生后第7、14、21天显着低于对照组（P<0.05）,而出院前两组间无显着差异（P>0.05）。(②蛋白质指标:两组患儿生后第1天白蛋白、前白蛋白、球蛋白水平无显着差异（P>0.05）。生后第7天,研究组前白蛋白水平高于对照组（P<0.05）,白蛋白、球蛋白两组间差异不显着（P>0.05）。生后第14、21天及出院前,研究组白蛋白、前白蛋白、球蛋白水平均明显高于对照组（P<0.05）。③电解质指标:生后第1天两组血Na+、K+、Ca2+水平无显着差异（P>0.05）。生后第7、14、21天及出院前,两组血Na+水平无显着差异（P>0.05）,而研究组血Ca2+显着高于对照组（P<0.05）。血K+于生后第7、14天研究组高于对照组（P<0.05）,而生后第21天及出院前两组间无显着差异（P>0.05）。（6）免疫功能指标比较:①体液免疫指标:生后一周内,两组新生儿的C3、C4、IgM、IgG水平无显着差异（P>0.05）;生后两周末,研究组C3、IgG水平明显高于对照组（P<0.05）,C4、IgM两组间差异不显着（P>0.05）。②细胞免疫指标:生后一周内,两组间CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平无显着差异（p>0.05）;生后两周末,研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显高于对照组（P<0.05）,两组间CD8+水平无显着差异（P>0.05）。（7）两组并发症情况比较:研究组肠外营养相关性胆汁淤积症（Parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC）、坏死性小肠结肠炎（Necrotizing enterocolitis,NEC）、支气管肺发育不良（Bronchopulmonarydysplasia,BPD）、低血糖、早产儿视网膜病（Retinopathyof prematurity,ROP）、晚发型败血症、早产儿脑损伤（Brain injury in premature infants,BIPI）发生率低于对照组（P<0.05）,而贫血的发生率两组间无显着差异（P>0.05）;（8）两组临床治疗结局情况比较:两组间临床治愈率及好转率无显着差异（P>0.05）;与对照组相比,研究组EUGR发生率明显低、住院时间明显短,而住院费用高（P<0.05）。结论:（1）营养科配制的“特配液”能够最大限度促进早产VLBWI生长发育,提升体重增长速率,缩短恢复出生体重时间及达半量、全量肠内营养时间。（2）予以早产VLBWI“特配液”静脉营养方案能够优化生化指标,改善肝功能,补充蛋白质,平衡电解质。（3）予以早产VLBWI“特配液”静脉营养方案对体液免疫影响较小,能改善细胞免疫,有助于提升早产VLBWI的免疫功能。（4）予以早产VLBWI“特配液”可以降低PNAC、NEC、BPD、低血糖、ROP、晚发型败血症、BIPI的发生率,安全性好,同时可以降低EUGR的发生率,缩短住院时间。
安蕊[7]（2014）在《早产儿脑损伤外周血NK细胞与T细胞亚群变化研究》文中进行了进一步梳理脑损伤是早产儿常见的严重并发症，常表现为不同程度的脑缺血性或/和出血性损伤，其发病机制复杂，涉及缺氧缺血后再灌注损伤、脑血流动力学调节紊乱及感染后免疫应答导致的各种炎症反应等。早产儿属高危新生儿人群，更易受到围生期各种环境因素及不良事件的影响。窒息缺氧和感染是导致早产儿脑损伤的首要原因，二者作为应激原，可通过介导多种炎症反应，致使机体发生一系列病理生理变化。研究表明机体的神经、内分泌与免疫系统构成网络共同调节并维持机体内环境稳定。免疫系统参与脑损伤的发病过程，而免疫失衡与炎症反应是形成脑损伤的中间环节。国外有人采用免疫抑制剂FTY720阻止T细胞渗透入脑组织可减轻缺血再灌注损伤，且诸多有关新生儿缺氧缺血性脑病免疫学机制研究也证实了免疫失调参与脑损伤的发生发展。其中，细胞免疫发挥着关键作用，免疫细胞可通过释放各种细胞因子诱发新生儿脑损伤。有关NK细胞及T淋巴细胞亚群在新生儿缺氧缺血性脑病免疫学发病中作用的研究较多，也较明确；但目前仍缺乏早产儿脑损伤免疫学机制相关研究。因此，本研究旨在探讨早产儿脑损伤患儿机体内是否也存在着免疫失衡。目的研究NK细胞及T淋巴细胞亚群在早产儿脑损伤患儿外周血中的表达，以期探讨NK细胞及T淋巴细胞亚群在早产儿脑损伤发病过程中的作用及其在诊断中的价值，为早产儿脑损伤早期诊断和治疗靶点的选择提供依据。材料和方法随机选取2013年3月至2013年12月郑州大学第三附属医院（河南省妇幼保健院）收治的早产儿106例，其中男54例，女52例，男女比例为1.04/1；胎龄2836+6周，平均32.36±3.35周；出生体质量（BW）7003300g，平均1920.86±591.29g。入选标准：（1）28≤胎龄（GA）<37周；（2）出生2h以内；（3）获得父母知情同意。排除标准：（1）由遗传代谢紊乱、新生儿感染、低血糖、高胆红素血症等引起的脑损伤；（2）母亲合并自身免疫性疾病及可能对新生儿免疫系统产生影响的相关疾病；（3）新生儿出生前后接触影响免疫功能的药物。纳入研究对象的患儿于生后2h内留取外周静脉血2ml，采用流式细胞仪检测外周血NK细胞及T淋巴细胞亚群；NK细胞的表达以表型CD3-CD16+CD56+表示，T淋巴细胞亚群表达以其细胞免疫表型CD3+、CD4+、CD8+表示，计算各免疫细胞百分比及CD4+/CD8+比值，并对各组数据进行比较分析，以此来了解脑损伤早产儿的细胞免疫状态。将纳入研究对象的106例早产儿分别按胎龄（GA）（28周≤GA＜32周45例，GA≥32周61例）；出生体质量（BW）（BW＜1500g42例，BW≥1500g64例）；依据生后Apgar评分判断有无窒息（窒息组38例，无窒息组68例）进行分组比较外周血NK及T淋巴细胞亚群的表达。进一步完善头颅超声、MRI、振幅整合脑电图等检查，结合临床表现，参照第八版《儿科学》、第四版《实用新生儿学》、《早产儿脑损伤诊断与防治专家共识》判断是否存在脑损伤。排除中途放弃治疗或死亡、资料不完整的病例36例，共计有70例病例纳入下一步研究，按照是否存在脑损伤分为脑损伤组（46例）与对照组（无脑损伤组，24例）；比较两组患儿外周血NK及T淋巴细胞亚群的表达。结果1. GA<32周组早产儿外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+表达水平及CD4+/CD8+比值低于GA≥32周组早产儿，差异均有统计学意义（P＜0.05）。2. BW<1500g组早产儿外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+水平及CD4+/CD8+比值低于BW≥1500g组早产儿，除CD8+差异无统计学意义（P＞0.05），各项指标差异均有统计学意义（P＜0.05）。3.窒息早产儿外周血CD3+、CD4+、CD3-CD16+CD56+表达水平及CD4+/CD8+比值低于无窒息组，其中，CD8+高于无窒息组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。4.脑损伤早产儿外周血CD3+、CD4+、CD3-CD16+CD56+表达水平及CD4+/CD8+比值低于对照组，其中，CD8+高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论1．早产儿脑损伤患儿外周血中NK细胞及T淋巴细胞亚群表达能力低下，提示脑损伤患儿机体存在免疫失衡。2．胎龄越小、出生体质量越低，NK细胞及T淋巴细胞亚群表达水平越低，窒息早产儿NK细胞及T淋巴细胞亚群表达低下，从而增加早产儿脑损伤的易患性。
王树杰,张秋业,王梅,董增义,李自普[8]（2006）在《黄芪对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响》文中研究表明目的探讨黄芪（AM）对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响及其作用机制。方法随机选择30例正常足月新生儿为研究对象,收集并分离脐血单个核细胞（CBMC）,体外分别经植物血凝集素（PHA）、PHA联合白细胞介素6（IL-6）、PHA联合AM刺激培养48 h,采用丫啶橙-溴化乙锭（AB-EO）染色法测定细胞凋亡水平,间接免疫荧光法测定CBMC中CD38阳性和CD25阳性细胞百分率,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中IL-6的水平。结果PHA+AM刺激组细胞凋亡率明显低于单纯PHA刺激组（F=205.91,q=25.16,P<0.001）,PHA+IL-6刺激组明显低于单纯PHA刺激组（q=24.54,P<0.001）,而PHA+IL-6刺激组与PHA+AM刺激组间细胞凋亡水平比较差异无显着性（q=0.62,P>0.05）。PHA+AM刺激组CD38阳性细胞百分率明显低于单纯PHA刺激组（F=790.12,q=48.95,P<0.001）,PHA+IL-6刺激组也明显低于单纯PHA刺激组（q=48.42,P<0.001）,但PHA+IL-6刺激组与PHA+AM刺激组间比较差异无显着性（q=0.53,P>0.05）。PHA+AM刺激组CD25阳性细胞百分率明显高于单纯PHA刺激组（F=221.38,q=26.60,P<0.001）,PHA+IL-6刺激组也明显高于单纯PHA刺激组（q=24.86,P<0.001）,但PHA+IL-6刺激组与PHA+AM刺激组间比较差异无显着性（q=1.74,P>0.05）。PHA+AM刺激组培养上清液中IL-6水平明显高于单纯PHA刺激组（t′=6.50,P<0.001）。CBMC经48h培养后,凋亡细胞百分率与培养上清液中IL-6浓度呈明显负相关（r=-0.75,P<0.05）。结论黄芪能明显抑制CBMC体外经PHA激活后的细胞凋亡,其机制可能与促进CBMC中胸腺细胞向T淋巴细胞分化、增强脐血淋巴细胞活化和增加IL-6产生水平等有关。
张秋业,王树杰,董增义,李自普[9]（2005）在《黄芪对新生儿脐血淋巴细胞凋亡特性的影响》文中研究指明目的探讨黄芪（astragalusmenbranaceus,AM）对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响及其机制。方法收集并分离30例正常足月新生儿脐血单个核细胞（cordbloodmononuclearcells,CBMC）,分别经（phytohemagglutinin,PHA）、PHA+IL-6和PHA+AM刺激培养48h,采用丫啶橙-溴化乙锭染色法测定细胞凋亡水平,间接免疫荧光法测定CD38+和CD25+细胞百分率,ELISA方法检测培养液上清中IL-6水平。结果（1）PHA+AM、PHA+IL-6和单纯PHA组细胞凋亡率（x±s）分别为（16．5±3．5）％、（16．9±4．0）％和（32．4±2．8）％,PHA+AM和PHA+IL-6组均明显低于单纯PHA组（q=25．16,24．54;P<0．01）,而前二者间差异无统计学意义（q=0．62,P>0．05）;（2）PHA+AM、PHA+IL-6和单纯PHA组CD38+细胞百分率分别为（9．8±1．8）％、（9．9±0．6）％和（22．3±1．5）％,PHA+AM和PHA+IL6组明显低于单纯PHA组（q=48．95,48．42;P<0．01）,但前二者间差异无统计学意义（q=0．53,P>0．05）;PHA+AM、PHA+IL-6和单纯PHA组CD25+细胞百分率分别为（83．2±2．4）％、（82．1±3．0）％和（65．8±4．9）％,PHA+AM和PHA+IL-6组明显高于单纯PHA组（q=26．60,24．86;P<0．01）,而前二组间比较差异无统计学意义（q=1．74,P>0．05）;CBMC中CD38+细胞百分率与细胞凋亡率呈正相关（r=0．68,P<0．01）,而CD25+细胞百分率与细胞凋亡率呈负相关（r=-0．65,P<0．01）;（3）PHA+AM组培养上清液中IL-6水平[（253．0±30．8）ng／L]明显高于单纯PHA组[（37．9±12．2）ng／L]（t=6．50,P<0．01）,CBMC凋亡率与培养上清液中IL-6浓度呈负相关（r=-0．75,P<0．01）。结论黄芪能明显抑制CBMC体外经PHA激活后的细胞凋亡,其机制可能与促进CBMC中胸腺细胞向T淋巴细胞分化、增强脐血淋巴细胞活化和增加IL-6产生水平等有关。
王树杰[10]（2003）在《黄芪对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响与机制探讨》文中提出目的 探讨黄芪（AM）对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响及其机制。 方法 选择30例正常足月新生儿为研究对象，收集并分离脐血单个核细胞（CBMC），体外分别经植物血凝集素（PHA）、PHA联合白细胞介素6（IL-6）、PHA联合AM刺激培养48小时，采用丫啶橙／溴化乙锭（AB／EO）染色法测定细胞凋亡水平，间接免疫荧光法测定CBMC中CD38+（胸腺细胞标志）和CD25+（IL-2受体）细胞百分率，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中IL-6水平。 结果 ①PHA+AM刺激组细胞凋亡率为（16.47±3.45）％，PHA+IL-6刺激组细胞凋亡率为（16.86±4.03）％，单纯PHA刺激组细胞凋亡率为（32.42±2.82）％。PHA+AM组明显低于单纯PHA组（q=25.16，P＜0.001），PHA+IL-6组也明显低于单纯PHA组(q=24.54，P＜0.001>，而PHA+IL-6组与PHA+AM组间比较细胞凋亡水平差异无显着性（q=0.62，P＞0.05）。②PHA+AM组CD38阳性细胞百分率为（9.80±1.79）％，PHA+IL-6组和单纯PHA组分别为（9.94±0.62）％、（22.28±1.51）％。PHA+AM组CD38阳性细胞百分率明显低于单纯PHA组（q=48.95，P＜0.001），PHA+IL-6组也明显低于PHA组（q=48.42，P＜0.001），但PHA+IL-6组与PHA+AM组间比较CD38阳性细胞百分率差异无显着性（q=0.53，P＞0.05）。③PHA+AM组CD25阳性细胞百分率为（83.20±2.44）％，PHA+IL-6组和单纯PHA组分别为（82.06±3.00）％、（65.78±4.86）％。PHA+AM组CD25阳性细胞百分率明显高于单纯PHA组（q=26.60，P＜0.001），PHA+IL-6组也明显高于单纯PHA组（q=24.86，P＜0.001），但PHA+IL-6组与PHA+AM组间比较CD25阳性细胞百分率差异无显着性（q=1.74，P＞0.05）。④PHA+AM组和单纯PHA组培养上清液中IL-6水平分别为（253.01±30.80）pg／ml、（37.86±12.15）pg／ml，PHA+AM组明显高于单纯PHA组（t′=6.50，P＜ 中文摘要0.001）。⑤CBMC经48小时培养后，凋亡细胞百分率与培养上清液中IL一6浓度呈明显负相关（r-一0.97，尸<0.001）。 结论黄茂能明显抑制CBMC体外经PHA激活后的细胞凋亡，其机制可能与促进CBMC中胸腺细胞向T淋巴细胞分化、增强脐血淋巴细胞活化和增加IL一6分泌等有关。
二、早产儿T淋巴细胞凋亡特性的初步观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、早产儿T淋巴细胞凋亡特性的初步观察（论文提纲范文）
（1）早产儿出生时淋巴细胞亚群与常见感染性疾病相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 早产儿感染性疾病的概况 |
| 1.2 早产儿易发感染性疾病的原因 |
| 1.3 早产儿特殊的免疫状态 |
| 1.4 早产儿感染性疾病诊断局限性及淋巴细胞亚群研究现状 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象及分组 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 技术路线图 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 感染组与非感染组的临床因素的比较分析 |
| 3.3 不同感染组与非感染组之间的出生时淋巴细胞亚群水平比较分析 |
| 3.4 非感染组出生时淋巴细胞亚群分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 早产儿出生时淋巴细胞亚群与新生儿肺炎相关性分析 |
| 4.2 早产儿出生时淋巴细胞亚群与新生儿败血症的相关性分析 |
| 4.3 早产儿出生时淋巴细胞亚群与坏死性小肠结肠炎的相关性分析 |
| 4.4 探讨非感染组早产儿出生时淋巴细胞亚群参考区间 |
| 第五章 结论与展望 |
| 第六章 参考文献 |
| 综述 淋巴细胞亚群在新生儿肺炎中运用研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）母胎界面免疫微环境在分娩启动和早产中的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、主要仪器与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 实验结果 |
| 一、单细胞转录组测序解析母胎界面T淋巴细胞的分布特征 |
| 二、母胎界面Treg细胞的分布和调控 |
| 三、FOXP3highTreg淋巴细胞亚群调控分娩启动的可能机制 |
| 讨论 |
| 一、单细胞转录组测序解析母胎界面T淋巴细胞的分布特征 |
| 二、母胎界面Treg细胞的分布和调控 |
| 三、T淋巴细胞亚群调控分娩启动的可能机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 母胎界面免疫微环境在分娩启动和早产发生中的作用 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研情况 |
| 致谢 |
（3）富马酸二甲酯减轻LPS诱导的心肌细胞线粒体损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写、符号清单、术语 |
| 1.前言 |
| 2.方法和材料 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 DMF抑制LPS诱导的H9C2 细胞损伤 |
| 3.2 DMF抑制LPS诱导的H9C2 细胞凋亡 |
| 3.3 DMF诱导心肌细胞Nrf2 及其下游蛋白HO-1 的激活 |
| 3.4 Nrf2-si RNA对心肌细胞Nrf2和HO-1 表达的影响 |
| 3.5 Nrf2 参与了DMF对抗细胞凋亡和促进细胞生存率的作用 |
| 3.6 DMF抑制LPS诱导的氧化应激和炎症 |
| 3.7 ERK1/2 途径参与了DMF诱导的Nrf2/HO-1 激活 |
| 3.8 DMF抑制LPS诱导的线粒体片段化增加和线粒体呼吸功能障碍 |
| 5.讨论 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 脓毒症的免疫抑制机制与治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（4）β-arrestin2在新生儿坏死性小肠结肠炎的作用及其分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 第一部分 β-arrestin2 对坏死性小肠结肠炎的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 β-arrestin2 抑制Bi P增强ER Stress促进凋亡 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 β-arrestin2泛素化修饰降解Bi P,促进BIK释放 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 沙美特罗增强β-arrestin2和Bi P结合,促进细胞凋亡(展望) |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果 |
| 综述 氧化应激在 NEC 发病机制中研究进展 |
| 参考文献 |
（5）临床感染HCMV糖蛋白基因多态性及其对TSDF凋亡诱导作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 HCMV的研究历史与进展 |
| 1.1.1 研究历史 |
| 1.1.2 研究进展 |
| 1.1.3 研究现状 |
| 1.2 HCMV的流行病学 |
| 1.2.1 HCMV的传播 |
| 1.2.2 HCMV感染的发病机制 |
| 1.3 免疫机制 |
| 1.3.1 免疫反应和调节 |
| 1.3.2 免疫逃逸 |
| 1.4 与HCMV相关的疾病 |
| 1.4.1 AIDS病 |
| 1.4.2 免疫功能正常宿主的获得性感染 |
| 1.4.3 孕产妇与先天性感染 |
| 1.4.4 慢性疾病 |
| 1.5 HCMV病毒的结构 |
| 1.5.1 病毒粒子结构 |
| 1.5.2 HCMV包膜与糖蛋白基因型 |
| 1.6 HCMV的生物学特性 |
| 1.6.1 病毒特性 |
| 1.6.2 病毒的复制和增殖 |
| 1.6.3 HCMV复制途径 |
| 1.7 HCMV研究常用动物模型 |
| 1.8 技术路线 |
| 第二章 临床感染HCMV糖蛋白基因型与病程相关性 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 产物与标准曲线 |
| 2.4.2 艾滋病合并HCMV感染患者结果分析 |
| 2.4.3 流产患者糖蛋白基因多态性 |
| 2.4.4 COPD患者糖蛋白基因多态性 |
| 2.4.5 艾滋病、流产、COPD患者糖蛋白基因多态性的差异 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 HCMV糖蛋白基因序列分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器设备 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 PCR产物纯化 |
| 3.3.2 感受态细胞的制备 |
| 3.3.3 T-A克隆 |
| 3.3.4 克隆阳性检测 |
| 3.3.5 测序与分析 |
| 3.4 实验结果与分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 HCMV感染TSDF所致凋亡的抑制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 试剂配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 HCMV Towne BAC病毒培养 |
| 4.3.2 树鼩原代皮肤成纤维细胞TSDF的获取 |
| 4.3.3 最适药物使用浓度的确定 |
| 4.3.4 药物抑制凋亡试验 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 TSDF细胞培养的优化 |
| 4.4.2 凋亡抑制剂Z-VAD-FMK的最适使用药物浓度 |
| 4.4.3 凋亡抑制剂作用下TSDF感染HCMV的细胞病变效应及病毒复制水平 |
| 4.4.4 凋亡相关因子转录水平差异分析 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A |
（6）“特配液”对早产极低出生体重儿住院期间管理的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 研究对象及分组 |
| 2. 纳入标准 |
| 3. 排除标准 |
| 4. 研究方法 |
| 5. 相关诊断或判定标准 |
| 6. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 两组一般资料比较 |
| 2. 两组产前孕母一般情况比较 |
| 3. 两组间营养情况比较 |
| 3.1 两组间PN和EN的营养素、热卡摄入比较 |
| 3.2 两组间体重增长、静脉营养时间比较 |
| 4. 两组间生化指标比较 |
| 4.1 两组间肝功能指标比较 |
| 4.2 两组间蛋白质相关指标比较 |
| 4.3 两组间电解质指标比较 |
| 5. 两组间免疫指标比较 |
| 5.1 两组间体液免疫指标比较 |
| 5.2 两组间细胞免疫指标比较 |
| 6. 两组并发症发生情况比较 |
| 7. 两组临床治疗结局比较 |
| 讨论 |
| 1. 早产极低出生体重儿概述 |
| 2. 静脉营养对早产VLBWI生长发育的影响 |
| 3、静脉营养对早产VLBWI生化指标的影响 |
| 3.1 对早产VLBWI肝功能的影响 |
| 3.2 对早产VLBWI蛋白质水平的影响 |
| 3.3 对早产VLBWI电解质的影响 |
| 4、静脉营养对早产VLBWI免疫功能的影响 |
| 5、静脉营养对早产VLBWI并发症的影响 |
| 6、静脉营养对早产VLBWI临床治疗结局的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿免疫系统发育特点及临床意义的研究进展 |
| 1. 新生儿免疫系统T淋巴细胞及细胞因子分析 |
| 1.1 T淋巴细胞分析 |
| 1.2 细胞因子及相关因素 |
| 2. B淋巴细胞、免疫球蛋白、补体免疫系统分析 |
| 3. 红细胞免疫系统 |
| 4. 新生儿免疫功能的保护与促进 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（7）早产儿脑损伤外周血NK细胞与T细胞亚群变化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 附图 |
| 7 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历在校期间发表的学术论文及成果 |
| 致谢 |
（10）黄芪对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响与机制探讨（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要器材 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 研究对象 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 CBMC中细胞凋亡水平的比较 |
| 3.2 CBMC中CD_(38)阳性细胞率比较 |
| 3.3 CBMC中CD_(25)阳性细胞率比较 |
| 3.4 CBMC培养上清液中IL-6水平比较 |
| 3.5 IL-6产生水平与细胞凋亡率的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 新生儿T淋巴细胞功能特点与凋亡特性 |
| 4.2 黄芪的免疫调节作用 |
| 4.3 黄芪对CBMC凋亡的影响及机制 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
四、早产儿T淋巴细胞凋亡特性的初步观察（论文参考文献）
- [1]早产儿出生时淋巴细胞亚群与常见感染性疾病相关性研究[D]. 赵宏倩. 汕头大学, 2021(02)
- [2]母胎界面免疫微环境在分娩启动和早产中的作用及其机制研究[D]. 袁建强. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [3]富马酸二甲酯减轻LPS诱导的心肌细胞线粒体损伤的机制研究[D]. 伏春艳. 浙江大学, 2020(02)
- [4]β-arrestin2在新生儿坏死性小肠结肠炎的作用及其分子机制研究[D]. 付东. 上海交通大学, 2020(01)
- [5]临床感染HCMV糖蛋白基因多态性及其对TSDF凋亡诱导作用研究[D]. 陈一波. 昆明理工大学, 2020(05)
- [6]“特配液”对早产极低出生体重儿住院期间管理的影响研究[D]. 葛丽丽. 苏州大学, 2019(04)
- [7]早产儿脑损伤外周血NK细胞与T细胞亚群变化研究[D]. 安蕊. 郑州大学, 2014(02)
- [8]黄芪对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响[J]. 王树杰,张秋业,王梅,董增义,李自普. 齐鲁医学杂志, 2006(01)
- [9]黄芪对新生儿脐血淋巴细胞凋亡特性的影响[J]. 张秋业,王树杰,董增义,李自普. 中华围产医学杂志, 2005(06)
- [10]黄芪对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响与机制探讨[D]. 王树杰. 青岛大学, 2003(04)