人乳头瘤病毒I型疱疹病毒与人巨细胞病毒与口腔鳞状细胞癌关系的研究

一、人乳头瘤病毒、疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究（论文文献综述）

马国兰,吉秋霞^[1]（2021）在《多聚酶链反应及其相关技术方法在口腔科中的应用进展》文中研究表明多聚酶链反应是非常重要的分子生物学技术。文章总结了多聚酶链反应和其相关技术方法在口腔科中应用。实践已经证实它有特异性和敏感性的优点,不但能有效地定性和定量微生物,而且能有助于诊断和预防口腔疾病。

刘琰,曹鸣芯,吴家顺,高晓磊,梁新华^[2]（2017）在《人乳头瘤病毒相关头颈肿瘤的中文文献研究现状分析》文中研究指明目的基于目前国内人乳头瘤病毒（HPV）相关的头颈肿瘤的文献,结合国外文献研究,分析目前我国在此领域的研究现状。方法计算机检索四川大学图书馆电子期刊数据库,包括中国生物医学文献数据库（CBM）、维普中文科技期刊数据库（VIP）和万方期刊全文数据库,筛选并提取数据,分析国内与HPV相关的头颈肿瘤研究的基本特征、HPV总检出率以及不同临床病理指标对HPV感染的影响。结果国内头颈肿瘤患者中,HPV总检出率为34.05%。在分析不同临床病理指标对口腔鳞癌患者HPV感染的影响时,不吸烟组、不饮酒组的HPV感染率高于吸烟组（P=0.002）、饮酒组（P<0.005）;N2N3期的HPV检出率高于N0N1期（P=0.027）。结论 HPV相关头颈肿瘤的中文文献多数以临床研究为主,未来应继续研究致病的分子病理机制以及预后的分子信号通路,更多关注具有前瞻视角的治疗型HPV疫苗和分子靶向的研究。

蔡鑫嘉,姚志刚,李龙,刘桂,刘君杰,黄俊辉^[3]（2017）在《口腔白斑致病因素的研究进展》文中认为虽然学者们对口腔白斑（OLK）进行了大量研究,也发表了大量相关论文,但对于OLK病因的认识并不一致。为了探究OLK的致病因素,本研究搜集了相关的文献进行综述与分析,以便明确OLK发病的主要原因。本研究按系统评价要求制定相应的纳入与排除标准。从Pub Med、CNKI（中国知识基础设施工程）、万方数据知识服务平台等数据库中检索出2012年1月至2016年7月共406篇OLK相关文献。检索部分文献中的引用参考文献,下载阅读并分析103篇与本研究内容要求一致的文献。使用的检索式:"口腔白斑"AND"致病因素"。研究显示吸烟持续时间、日吸烟数量和日饮酒量与OLK的发生有关,局部刺激可引起口腔黏膜损伤,引发慢性炎症从而导致OLK。假丝酵母菌感染与人乳头瘤病毒（HPV）感染可能导致OLK从而引起上皮异常增生。全身因素如唾液菌群、微量元素、放射线、微循环改变和遗传因素等均可提高OLK患病率。

张春林,陈月红,邓泽义,李春雷,李柳金,谢民强,刘兆辉^[4]（2016）在《中国口腔癌中高危型HPV感染率的Meta分析》文中研究表明目的高危型人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）感染可能与口腔癌的发病有关。迄今为止,中国人群中仍缺少大样本量的研究分析中国口腔癌中的HPV感染率及口腔感染HPV的致癌风险。本研究对中国口腔癌中高危型HPV的感染率以及感染高危型HPV的口腔癌致癌风险进行荟萃分析。方法检索CNKI、VIP、CBM和万方等中文数据库以及PubMed、Embase等外文数据库,检索时间均从建库至2014-10-24。纳入符合条件的文献,采用Stata11.0软件进行荟萃分析口腔癌患者中HPV（未分型）、HPV-16、HPV-18和HPV-16/18重叠感染率,并根据检测方法、标本类型和研究时间进行HPV-16感染率的亚组分析。纳入病例-对照研究,进行高危型HPV-16、HPV-18感染与口腔癌的发病风险的荟萃分析。结果共44篇文献纳入中国口腔癌中HPV感染率的荟萃分析,中国口腔癌中HPV的总感染率、HPV-16感染率、HPV-18感染率、HPV-16/18的重叠感染率分别为52%（95%CI:41%63%）、42%（95%CI:33%51%）、22%（95%CI:13%30%）和11%（95%CI:7%16%）;口腔鳞癌中HPV-16感染率为42%（95%CI:32%52%）。亚组比较显示,2000年以后发表的论文中HPV感染率更高,P=0.020;PCR和非PCR检测方法的感染率差异无统计学意义,P=0.500;新鲜冷冻组织组和石蜡保存标本相比,虽然HPV感染率较高,但是差异无统计学意义,P=0.229。共15篇文献纳入口腔癌HPV-16感染风险效应的荟萃分析,OR为5.95（95%CI:3.978.93）,差异有统计学意义,P<0.001;共5篇文献纳入口腔癌中HPV-18感染风险效应的荟萃分析,OR=1.55（95%CI:0.773.13）,差异无统计学意义,P=0.221。结论中国口腔癌患者中HPV感染率保持在较高的水平,其感染以HPV-16为主,并且有随时间增高的趋势。感染HPV-16明显增加了中国口腔癌发生的危险性。

张国锋^[5]（2012）在《HHV-6A潜伏感染模型的建立及对U251细胞周期进程的影响》文中指出原发性中枢神经系统肿瘤的发病率16.5/10万，神经胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤，约占40%50%，在儿童肿瘤中排第二位。据文献报导我国胶质瘤的年发病率为3-6人/10万，年死亡人数达到3万。胶质瘤来源于神经上皮的肿瘤，它起源于神经间质细胞，即神经胶质，室管膜，脉络丛上皮和神经元。目前对其病因和发病机制尚不清楚。近年来针对胶质瘤的流行病学研究发现多种易感因素，如：基因敏感性，放射物质暴露，癌基因，病毒感染等。人疱疹病毒6型（HHV-6）是嗜人淋巴细胞及神经胶质细胞的双链DNA病毒，病毒基因可整合到宿主染色体，在体内能建立长期的潜伏感染，可被反复激活。近年来HHV-6在胶质瘤发生发展中的作用受到关注，作为一个新的关注点有待进一步研究。HHV-6基因组全长约160到170kb，根据抗原性、感染宿主范围、核酸限制性内切酶谱等方面存在差异，将之分为HHV-6A和HHV-6B两个亚型，两者同源性将近90%。HHV-6B已被确定为一种婴幼儿急疹的病原体，Knox等于1995年首次从获得性免疫缺陷综合症患者中枢神经系统脱髓鞘区分离出HHV-6A，目前研究发现HHV-6A亚型还没有明确与某一特定疾病相关。HHV-6A和HHV-6B对神经细胞的嗜性不同，HHV-6A在脑组织的的检出率为HHV-6B的3倍以上，在体内对神经组织的嗜性比HHV-6B强；HHV-6A能在星形胶质细胞中生成具有感染性的病毒颗粒，而HHV-6B则不能；HHV-6A感染少突胶质细胞能引起细胞病变效应，逐渐进入潜伏期。目前有关病毒潜伏感染与肿瘤的研究主要在于HSV-1，HPV，HBV等。本研究拟探讨HHV-6A感染神经胶质瘤U251细胞后由急性期进入潜伏期，建立HHV-6A潜伏感染细胞株，研究细胞增殖、周期进程及其周期蛋白调节。首先，将HHV-6GS标准株感染HSB2细胞，运用PCR法、电子显微镜和免疫荧光法进行鉴定，收集病毒感染的细胞悬液，反复冻融后，超速离心对病毒浓缩纯化，用构建好的标准质粒，制作标准曲线，用实时荧光定量PCR的方法测定病毒滴度。其次，HHV-6A GS株感染神经胶质瘤U251细胞，观察细胞病变，Western Blot与免疫荧光法检测HHV-6抗原表达，电子显微镜检测病毒颗粒，RT-PCR法检测病毒DNA转录，实时荧光定量PCR法测定神经细胞中HHV-6U22基因的拷贝量。结果发现被感染的U251细胞聚集，折光性降低，发生明显CPE，细胞内存在病毒抗原的表达，细胞内外均能检测到病毒颗粒；随着传代代数的增加，HHV6U27、U33、U39的转录水平逐渐下降至检测不出，而U94持续以低水平转录，HHV-6DNA在细胞中含量逐渐降低，最终维持低水平，建立HHV-6A潜伏感染细胞株。最后，MTT法测定神经细胞感染HHV-6后细胞增殖的改变；流式细胞仪检测神经细胞周期的改变，Western blot探讨调节细胞周期进程的周期蛋白。结果显示HHV-6A促进U251细胞的增殖。U251细胞感染组与对照组相比，G1期细胞百分数减少，S细胞百分数增多，G2期百分数增多。Western blot结果显示，HHV-6感染使U251细胞的cyclinA水平增加、cyclinD1基本不变、cyclinE1的蛋白水平提高，P21水平减低，RB水平减低，p53基本变化不明显。综上所述，本研究结果证明HHV-6A感染神经细胞，并随着时间的延长，急性感染进入潜伏感染， HHV-6A通过改变神经细胞周期进程，促进神经胶质细胞增殖。结果提示，HHV-6A与神经胶质瘤之间可能存在一定的关系，本结果对进一步研究HHV-6在中枢神经系统肿瘤发生发展过程中的作用提供了相关依据。

陈雷^[6]（2011）在《云南地区HIV感染者唾液CMV、HHV-6、HHV-7和HHV-8检测》文中研究指明[目的]艾滋病（AIDS）是人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种呈全球流行的获得性免疫缺陷综合征,传播迅速,病死率高,严重威胁人类生命健康。机会性感染是HIV感染者住院治疗和死亡的主要原因。疱疹病毒（HHV）是该类患者常见的口腔机会性病原体,其感染严重威胁患者的口腔健康和生存质量,被认为是感染者常见的并发症。然而国内HIV感染者口腔疱疹病毒5-8型（CMV、HHV-6、HHV-7和HHV-8）感染的整体研究情况,与免疫状态及高效抗逆转录病毒治疗（HAART）关系的研究尚未见报道。本课题的目的是初步了解云南地区HIV患者口腔疱疹病毒5至8型即CMV、HHV-6、HHV-7和HHV-8的发病特征及其在唾液中的分布情况,研究成果对HIV患者的早期诊断和相关口腔病损的防治具有重要的理论及现实意义。[方法]（1）收集2008年至2010年间到昆明市第三人民医院感染一科就诊的245名HIV感染者和昆明市延安医院30名健康志愿者的非刺激性全唾液,同时获取两组受试者的口腔检查情况和HIV感染者的CD4淋巴细胞计数等相关资料。（2）利用巢式PCR扩增技术等方法对受试人群口腔唾液CMV、HHV-6、HHV-7和HHV-8 DNA的存在情况进行检测,并采用SPSS 18.0软件建立数据库并进行相关指标的统计分析。[结果] （1）245名HIV感染者中,男女之比为约2：1,95.1%的患者年龄分布在20岁—60岁；平均年龄男性为35.98±10.87岁,女性为33.0±10.68岁,大多数为汉族,已婚为主,使用HAART的患者占40.8%；未使用HAART患者占59.2%；高危传播途径以吸毒和性为主,分别占39.6%和45.3%。（2）HIV患者受检四种病毒的检出率为CMV 34.7%、HHV-6 83.3%, HHV-7 70.2%和HHV-814.3%；对应正常对照组分别为10.0%、56.7%、70.0%及0%。两组检出率整体有差异性（P<0.01）。HIV组有无口腔黏膜损害表现两组对比无差异（P>0.05）。HIV患者HAART组与非HAART组比较,四种HHV唾液检出率并无差异（P>0.05）,四种HHV唾液检出率在CD4计数不同阶段并无差异（P>0.05）,HAART组、非HAART组与正常组比较有差异性,而且其三组都存在CMV、HHV-6、HHV-7和HHV-8多重感染,HIV人群病毒共同检出率高于正常组,非HAART组高于其它两组。主要口腔病损与免疫状态关系中,CD4计数HAART组高于非HAART组；主要口腔病损中口腔溃疡（RAU）患者CD4计数高于其它口腔病损,卡波西肉瘤的CD4计数最低,机体免疫力最差。在人口流行病学特征对HHVs共感检出率危险因素影响的单、多因素分析中,性别,年龄,传播途径,CD4,分组类型,口腔其他病损对其存在不同影响。[结论]通过巢式PCR技术检测分析发现云南地区HIV患者中口腔疱疹病毒5-8型感染较为普遍,其中以HHV-6和HHV-7最为突出,HHV-8最低。HIV人群经过HAART后,虽然CD4计数升高,其机体免疫力得到改善,抗机会性感染能力提高,但对口腔疱疹病毒在患者机体内的存在并无实质性影响,其治疗前后变化不大,并且存在多重病毒的混合感染。本研究填补了我国内地有关口腔疱疹病毒与HIV感染关系研究的空白,对进一步认识HIV与HHVs联合感染提供了初步的依据,为该领域的更深一步探索奠定了基础。

张春^[7]（2011）在《人类疱疹病毒6型与神经胶质瘤关系的研究》文中认为神经胶质瘤（glioma）是人类最常见的原发性恶性脑肿瘤,具有复发率高、死亡率高的特点,到目前为止对其病因和发病机制仍不是很清楚,近年来有研究表明病毒感染因素可能是神经胶质瘤发生发展重要的病因之一。人类疱疹病毒6型（Human herpesvirus 6, HHV-6）于1986年首先由美国癌症中心的Salahuddin等从淋巴细胞增生性疾病及AIDS患者的外周血单个核细胞中分离到,HHV-6与人巨细胞病毒（Human cytomegalo virus , HCMV）、人类疱疹病毒7型（HHV-7）同属于疱疹病毒β亚科,都具有嗜神经的特性。根据其基因结构差异和抗原性可分为HHV-6 A、B两种亚型,代表株分别是GS、U1102和Z29株。已有多篇文献报道在神经胶质瘤患者肿瘤组织中检测到HHV-6 DNA的存在,但未能分离到病毒。本实验室于2008年从神经胶质瘤组织囊液中分离到一株活病毒,经初步鉴定为HHV-6 A亚型,该发现在国内外属首次发现,因此本实验是在分离到HHV-6病毒的基础上,进一步探讨HHV-6感染与神经胶质瘤的关系。本论文分两部分:第一部分:采用巢式PCR方法对临床收集的40例新鲜神经胶质瘤组织和13例正常脑组织检测人类疱疹病毒的感染情况,结果显示神经胶质瘤组织中HHV-6 DNA的阳性率为42.5% ,与正常脑组织中相比具有显着差异（P=0.03）,在神经胶质瘤中HSV-1阳性率为17.5%,EBV、HCMV阳性率为20%,HHV-7阳性率为7.5%,与正常脑组织相比均没有显着性差异（P值分别为0.121、0.074、0.074、0.501）。同时用免疫组化染色法检测所收集标本的疱疹病毒抗原的表达,结果显示HHV-6早期抗原p41和晚期抗原gp116/64/54阳性率均高于正常脑组织,差异具有统计学意义（P值分别为0.03、0.014）。用HCMV pp65抗体、HSV-1抗体进行免疫组化染色发现神经胶质瘤与正常脑组织相比没有显着性差异（P=0.229;P=0.35）,而HHV-7 pp85在神经胶质瘤和正常脑组织中均未被检测到。用同样的方法对脑膜瘤进行疱疹病毒核酸和蛋白检测,发现脑膜瘤与正常脑组织相比均没有显着性差异,结果表明HHV-6感染和神经胶质瘤具有相关性。第二部分:首先根据论文第一部分巢式PCR检测神经胶质瘤的结果,取HHV-6阳性和阴性的神经胶质瘤组织来分离肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）,随后用磁珠分选浸润性淋巴细胞的CD4+T细胞,分别用HHV-6病毒抗原和对照抗原刺激,根据3H的结果来观察细胞增殖情况的变化。结果发现:HHV-6阳性胶质瘤TIL中的CD4+T细胞对HHV-6病毒抗原刺激后的应答能力与HHV-6阴性胶质瘤TIL中的CD4+T细胞相比较有显着性差异（P=0.001）。而HHV-6阳性胶质瘤TIL中的CD4+T细胞对HHV-6对照抗原刺激后的应答能力与HHV-6阴性胶质瘤TIL中的CD4+T细胞相比较没有显着性差异（P=0.183）。结果表明HHV-6阳性的胶质瘤TIL中的CD4+T细胞对HHV-6病毒抗原的刺激应答能力较HHV-6阴性的胶质瘤弱;而用对照抗原刺激时CD4+T细胞应答能力无明显差异。表明HHV-6阳性胶质瘤肿瘤浸润性淋巴细胞中CD4+T细胞增殖能力减弱可能是胶质瘤致病的免疫学机制之一。综上所述,实验结果表明HHV-6感染与神经胶质瘤的发生发展存在一定联系,并且我们从免疫学角度发现HHV-6阳性胶质瘤肿瘤浸润性淋巴细胞中CD4+T细胞增殖能力减弱可能是胶质瘤致病的免疫学机制之一。CD4+T细胞不仅具有直接抗肿瘤功能,更重要的是辅助激活CD8+T淋巴细胞、建立和维持记忆性免疫应答中的作用。研究结果将为神经胶质瘤的抗病毒治疗提供一条新的思路。

杨婕^[8]（2006）在《人类疱疹病毒6型与口腔鳞癌发生的相关性研究》文中研究说明人类疱疹病毒6型（human herpesvirus-6，HHV-6）是近年来新分离出的对T淋巴细胞具有高度亲嗜性的双链DNA病毒，其感染与多种恶性肿瘤的关系正在研究中。 多方面的证据提示了HHV-6的致癌潜能。第一，HHV-6基因组转染的NIH3T3细胞会引发裸鼠肿瘤及人上皮角质细胞癌变；其次，HHV-6ORF-1蛋白能与野生型抑癌基因p53特异性DNA区域相结合，抑制p53基因的正常转录，使大量细胞和蛋白发生转化或者紊乱；第三，HHV-6 DNA和高滴度抗体可在多种恶性肿瘤及其癌前病损中检测出，包括淋巴瘤、宫颈癌、鼻咽癌、口腔癌等。 在我国口腔颌面部恶性肿瘤以鳞状细胞癌最为多见，因此研究鳞癌的相关病因找出预防、诊断、治疗的措施是很有必要的。目前尚未见对HHV-6感染与口腔鳞癌发生相关性的明确报道。 本研究目的：探讨人类疱疹病毒6型感染与口腔鳞癌发生的相关性及其临床意义。 第一部分 HHV-6的分子生物学检测 方法：运用巢式聚合酶链式反应（n-PCR）技术，检测82例口腔鳞癌、25例癌前病变及40例正常对照人群唾液、血液、组织中HHV-6 DNA。 结果：1)正常对照组、癌前病变组、鳞癌组HHV-6在唾液中的阳性率分别为45.O％、56.0％、72.0％，在血液中的阳性率分别为22.5％、48.0％、57.3％，总阳性率为47.5％、56.0％、80.5％，趋势性差异均具统计学意义；2)三组中HHV-6检出率唾液普遍高于血液，其中在正常组和鳞癌组中差异具有统计学意义（p＜0.05）。鳞癌组癌组织中HHV-6检出率

侯炜,杨占秋,龙星,申元英,曲虹^[9]（2000）在《人乳头瘤病毒、疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究》文中进行了进一步梳理目的 :研究口腔鳞癌与人乳头瘤病毒 （HPV）、疱疹病毒I型 （HSV -I）和人巨细胞病毒 （HCMV）的关系。方法 :采用斑点杂交和PCR技术检测 32例口腔鳞癌、14例口腔白斑和 10例正常口腔粘膜中HPV1 6 、HSV -I及HCMVDNA。结果 :在正常口腔粘膜、白斑及口腔鳞癌中HPV1 6 、HSV -I及HCMVDNA感染率分别为 0 %、35 7%、5 0 0 % ,40 0 %、5 0 0 %、43 3%和 0 %、14 3%、2 8 1% ,口腔鳞癌及白斑组织中HPV1 6 -DNA的检出率均高于正常口腔 ,且差别具有显着性 （p <0 0 5 ） ;但HSV -I和HCMVDNA在口腔疾患中的检出率与正常比较无显着差别 （p >0 0 5 ）。结论 :HPV1 6 感染与口腔鳞癌的发生相关 ;HSV -I和HCMV可能参予口腔鳞癌的发生及发展 ,并且与HPV1 6 有协同致癌的作用

邓松松^[10]（2020）在《口腔扁平苔藓患者唾液菌群与TLRs/NF-κB p65信号通路的相关性研究》文中提出目的:检测口腔扁平苔藓（Oral lichen planus,OLP）患者口腔唾液菌群的多样性和群落差异及唾液和组织中Toll样受体/核因子-κB p65（Toll-like receptors/nuclear factor-κB p65,TLRs/NF-κB p65）信号通路相关炎症因子的表达水平,分析菌群和炎症因子相关性,研究两者在OLP病变过程中的相关分子机制。方法:实验组收集非糜烂型口腔扁平苔藓患者（NEOLP组）和糜烂型口腔扁平苔藓患者（EOLP组）各17例,对病变的严重程度进行REU评分,采集唾液和组织标本。同时选取年龄性别匹配的健康志愿者17例作为对照组（HC组）。收集的唾液一部分提取其DNA进行聚合酶链式反应扩增,利用Miseq高通量测序平台对其16S rRNA V3-4区进行双端测序,对唾液菌群结构及多样性进行差异分析。收集的另一部分唾液用于酶联免疫吸附试验（ELISA）进行IL-6、TNF-α表达量的测定。免疫组织化学染色（IHC）检测组织中TLR2、TLR4以及NF-κB p65的表达水平。通过Pearson相关性分析检测唾液菌群与TLR2、TLR4、NF-κB p65、IL-6、TNF-α之间以及REU与IL-6、TNF-α之间的相关性。结果:1、通过菌群分析发现,与HC组相比,NEOLP组菌群的物种多样性显着降低（P<0.05）;HC组与NEOLP组、EOLP组的群落结构均存在显着差异性（P<0.05）,而NEOLP组和EOLP组之间差异无统计学意义（P>0.05）,且HC组的唾液菌群结构更为相似和保守;鉴别出NEOLP组和EOLP组表达异常的细菌（P<0.05）,其中与HC组相比,NEOLP组中罗氏菌（Rothia）、链球菌（Streptococcus）相对丰度增高,德克斯氏菌（Derxia）、嗜血杆菌（Haemophilus）、假单胞菌（Pseudomonas）相对丰度降低;EOLP组中德克斯氏菌（Derxia）、嗜血杆菌（Haemophilus）、假单胞菌（Pseudomonas）相对丰度降低;与EOLP组相比,NEOLP组奇异菌（Atopobium）、茄杆菌（Solobacterium）的相对丰度增高。2、免疫组化结果显示,与HC组相比,TLR2、TLR4、NF-κB p65在NEOLP组、EOLP组的组织中表达水平均明显增高（P<0.05）,而NEOLP组与EOLP组之间差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA结果显示,与HC组相比,IL-6、TNF-α在NEOLP组、EOLP组唾液中表达水平亦明显增高（P<0.05）,而NEOLP组与EOLP组之间差异无统计学意义（P>0.05）。3、通过Pearson相关性分析发现,NEOLP组中唾液菌群多样性与NF-κB p65表达水平呈明显负相关,链球菌（Streptococcus）的相对丰度与TLR2表达水平呈明显正相关,EOLP组中的REU评分与IL-6呈明显正相关。结论:1、OLP患者唾液菌群多样性、菌群结构以及物种构成比改变,打破了原有的菌群平衡状态,出现菌群失衡现象。2、非糜烂型OLP患者菌群失衡,进一步激活TLR2/NF-κB p65信号通路,促进口腔病损部位炎症反应的发生,二者在OLP病损形成过程中共同发挥作用。3、IL-6可能在放大糜烂型OLP炎症反应,促进病变进展过程中起作用。

二、人乳头瘤病毒、疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、人乳头瘤病毒、疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究（论文提纲范文）

（1）多聚酶链反应及其相关技术方法在口腔科中的应用进展（论文提纲范文）

（2）人乳头瘤病毒相关头颈肿瘤的中文文献研究现状分析（论文提纲范文）

（3）口腔白斑致病因素的研究进展（论文提纲范文）

（4）中国口腔癌中高危型HPV感染率的Meta分析（论文提纲范文）

（5）HHV-6A潜伏感染模型的建立及对U251细胞周期进程的影响（论文提纲范文）

（6）云南地区HIV感染者唾液CMV、HHV-6、HHV-7和HHV-8检测（论文提纲范文）

（7）人类疱疹病毒6型与神经胶质瘤关系的研究（论文提纲范文）

（8）人类疱疹病毒6型与口腔鳞癌发生的相关性研究（论文提纲范文）

（10）口腔扁平苔藓患者唾液菌群与TLRs/NF-κB p65信号通路的相关性研究（论文提纲范文）

四、人乳头瘤病毒、疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究（论文参考文献）

• [1]多聚酶链反应及其相关技术方法在口腔科中的应用进展[J]. 马国兰,吉秋霞. 药物生物技术, 2021(02)
• [2]人乳头瘤病毒相关头颈肿瘤的中文文献研究现状分析[J]. 刘琰,曹鸣芯,吴家顺,高晓磊,梁新华. 华西口腔医学杂志, 2017(03)
• [3]口腔白斑致病因素的研究进展[J]. 蔡鑫嘉,姚志刚,李龙,刘桂,刘君杰,黄俊辉. 中华口腔医学研究杂志(电子版), 2017(02)
• [4]中国口腔癌中高危型HPV感染率的Meta分析[J]. 张春林,陈月红,邓泽义,李春雷,李柳金,谢民强,刘兆辉. 中华肿瘤防治杂志, 2016(10)
• [5]HHV-6A潜伏感染模型的建立及对U251细胞周期进程的影响[D]. 张国锋. 南京医科大学, 2012(02)
• [6]云南地区HIV感染者唾液CMV、HHV-6、HHV-7和HHV-8检测[D]. 陈雷. 昆明医学院, 2011(09)
• [7]人类疱疹病毒6型与神经胶质瘤关系的研究[D]. 张春. 南京医科大学, 2011(11)
• [8]人类疱疹病毒6型与口腔鳞癌发生的相关性研究[D]. 杨婕. 南京医科大学, 2006(12)
• [9]人乳头瘤病毒、疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究[J]. 侯炜,杨占秋,龙星,申元英,曲虹. 口腔医学, 2000(04)
• [10]口腔扁平苔藓患者唾液菌群与TLRs/NF-κB p65信号通路的相关性研究[D]. 邓松松. 青岛大学, 2020(01)

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