衰老和骨骼肌退化

衰老和骨骼肌退化

一、增龄与骨骼肌退变(论文文献综述)

刘佳[1](2020)在《运动与限食对衰老大鼠蛋白质泛素化降解的影响及其线粒体机制的研究》文中提出衰老过程中骨骼肌会出现增龄性骨骼肌萎缩变化。在以往的研究中,无论是衰老骨骼肌退行性变化的研究,还是运动与限食作为干预减缓增龄性骨骼肌退变的研究,大多集中在肌肉的合成方面。在最近几年人们逐渐意识到降解对骨骼肌功能和质量的重要性,研究方向逐渐转向骨骼肌的降解。体内80%的蛋白是由泛素-蛋白酶体系统负责降解的,所以体内蛋白的泛素化修饰水平对于蛋白的质量控制至关重要。研究目的:本实验从泛素化修饰水平角度展开研究,通过非标定量和泛素化修饰富集技术以及高分辨率液相色谱-质谱联用的定量蛋白质组学研究策略,探索泛素化修饰水平的变化与衰老进程的关系,且使用限食与运动作为干预手段,探索运动与限食对于衰老机体中蛋白泛素化修饰水平的影响。实验动物选取:本实验选取9月龄体重无明显差异的雄性SD大鼠40只(购于天津市奥易实验动物养殖有限公司,许可号:SCXK(京)2007-0003,级别VAF)。首先随机选取8只大鼠作为青年对照组(n=8),进行取材。其余大鼠(n=32)继续在本实验室动物房内饲养,直到大鼠月龄为24月龄时,开始我们的实验干预。动物模型构建:所购大鼠在本实验室动物房内饲养,动物房为清洁级实验动物房。每笼2只,自然采光,自然昼夜节律,自由摄食,室内温度20-25℃,湿度40%-60%。训练方案:本研究根据Zsolt Radak报道过的方法进行试验:模式动物分组:待SD大鼠饲养至24月龄,衰老大鼠(n=32)随机分成四组分别是:正常饮食安静对照组(S,本文简称衰老组),热量摄入限制组(X,本文简称限食组),运动干预组(Y,本文简称运动组),热量限制加运动组(YX,本文简称运动限食组)。运动干预:本实验在一周适应性运动后,每周六天进行同等强度的跑台训练,强度15m/min,45 min/次,为期三个月。限食干预:采用单笼喂养,自由饮水,限食组与运动限食组大鼠食物摄入量为自由摄食时的60%,非限食组投放充足的饲料。实验方法及步骤:在动物模型构筑成功后,进行取材,蛋白提取,蛋白浓度测定,SDS-PAGE,胰酶酶解,修饰富集,液相色谱-质谱联用分析,数据库搜索,KEGG蛋白通路注释,亚细胞定位。统计学分析:双样本双尾T检验计算组间p值。设p值<0.05时为显着差异,且差异修饰量变化超过1.5作为显着上调的变化阈值,小于1/1.5作为显着下调的变化阈值。实验结果:1.通过质谱分析共得到255754张二级谱图。质谱二级谱图经蛋白理论数据搜库后,得到可利用有效谱图数为70009,谱图利用率为27.4%,通过谱图解析共鉴定到6316条肽段,2646个泛素化修饰肽段。我们一共鉴定到870.0个蛋白上的2730.0个泛素化修饰位点,其中757.0个蛋白上的2392.0个位点具有定量信息。2.在衰老与青年组比较组中,泛素化修饰水平显着上调的蛋白有33个,位点为65个。泛素化修饰水平显着下调的蛋白有114个,位点有233个。在限食组与衰老组比较组中,泛素化修饰水平显着上调的蛋白有103个,位点为229个。泛素化修饰水平显着下调的蛋白有15个,位点有21个。在运动组与衰老组比较组中,泛素化修饰水平显着上调的蛋白有43个,位点为82个。泛素化修饰水平显着下调的蛋白有31个,位点有55个。在运动限食组与衰老组比较组中,泛素化修饰水平显着上调的蛋白有138个,位点为344个。泛素化修饰水平显着下调的蛋白有8个,位点有10个。3.通过KEGG数据库富集得到的通路。衰老组与青年组比较组:代谢通路:Glycolysis/Gluconeogenesis,Citrate cycle(TCA cycle),Pentose phosphate通路,Fructose and mannose代谢,Oxidative phosphorylation等;信号途径:Glucagon信号通路;与该比较组中代谢通路与信号通路高度相关的通路有:Thyroid hormone synthesis,阿尔茨海默病,帕金森病等。限食组与衰老组比较组:代谢通路:Glycolysis/Gluconeogenesis,Citrate cycle(TCA cycle),Fructose and mannose metabolism,Oxidative phosphorylation,Metabolic通路等;信号通路:Calcium信号通路,cGMP-PKG信号通路,Apelin信号通路;与该比较组中代谢通路与信号通路高度相关的通路:亨廷顿病,Legionellosis,Circadian entrainment等。运动组与衰老组比较组:代谢通路:Arginine生物合成,Tyrosine代谢,Phenylalanine代谢等;信号通路:Calcium信号通路,cGMP-PKG信号通路;与该比较组中代谢通路与信号通路高度相关的通路有:Estrogen信号通路,Thyroid hormone信号通路,亨廷顿病等。运动限食组与衰老组比较组:代谢通路:Glycolysis/Gluconeogenesis,Citrate cycle(TCA cycle),Purine代谢等;信号通路:Calcium信号通路,cGMP-PKG信号通路,cAMP信号通路;与该比较组中代谢通路与信号通路高度相关的通路有:Adrenergic signaling in cardiomyocytes,昼夜节律,Insulin secretion,Glucagon信号通路等。运动限食组与限食组比较组:代谢通路:Glycolysis/Gluconeogenesis,Glutathione代谢,Carbon代谢;信号通路:PPAR信号通路,Calcium信号通路,cGMP-PKG信号通路等;与该比较组中代谢通路与信号通路高度相关的通路有:阿尔茨海默病。运动限食组与运动组比较组:代谢通路:Glycolysis/Gluconeogenesis,Citrate cycle(TCA cycle),Oxidative phosphorylation,Pyruvate代谢,Carbon代谢等;信号通路:Calcium信号通路,cGMP-PKG信号通路,cAMP信号通路;与该比较组中代谢通路与信号通路高度相关的通路有:Thyroid hormone信号通路,唾液分泌,胆汁分泌等。4.使用KEGG通路数据库对衰老组与青年组比较组,限食组与衰老组,运动组与衰老组比较组,运动限食组与衰老组比较组中均出现泛素化修饰水平显着差异的蛋白进行蛋白通路注释,得到多条蛋白通路,其中TCA循环通路具有显着的泛素化修饰水平变化一致性。5.Malate dehydrogenase,cytoplasmic蛋白相对表达量显着性:与衰老组相比,青年组中该蛋白相对表达量显着降低(p<0.01),限食组该蛋白相对相对表达量无显着差异,运动限食组该蛋白相对表达量显着降低(p<0.05)。Malate dehydrogenase,mitochondrial蛋白相对表达量显着性:与衰老组相比,青年组中该蛋白相对表达量无显着变化,限食组该蛋白相对表达量显着降低(p<0.05),运动限食组该蛋白相对表达量无显着变化。Isocitrate dehydrogenase[NADP],mitochondrial蛋白相对表达量显着性:与衰老组相比,青年组中该蛋白相对表达量显着下降(p<0.01),限食组该蛋白相对表达量显着升高(p<0.01),运动限食组该蛋白相对表达量无显着变化。Isocitrate dehydrogenase[NAD]subunit,mitochondrial蛋白相对表达量显着性:与衰老组相比,青年组中该蛋白相对表达量显着上升(p<0.05),限食组该蛋白相对表达量无显着差异,运动限食组该蛋白相对表达量无显着差异。Isocitrate dehydrogenase[NAD]subunit beta,mitochondrial蛋白相对表达量显着性:与衰老组相比,青年组中该蛋白相对表达量显着上升(p<0.01),限食组该蛋白相对表达量显着上升(p<0.01),运动限食组该蛋白相对表达量显着上升(p<0.01)。Dihydrolipoamide S-succinyltransferase(E2 component of2-oxo-glutarate complex)蛋白相对表达量显着性:与衰老组相比,青年组中该蛋白相对表达量无显着差异,限食组该蛋白相对表达量显着上升(p<0.01),运动限食组该蛋白相对表达量显着上升(p<0.05)。Aconitate hydratase,mitochondrial蛋白相对表达量显着性:与衰老组相比,青年组中该蛋白相对表达量显着降低(p<0.05),限食组该蛋白相对表达量与运动限食组该蛋白相对表达量无显着差异。6.泛素化修饰水平存在显着差异的蛋白中,定位到线粒体的蛋白有30个(附录),其中,在衰老组与青年组比较组,限食组与衰老组比较组,运动组与衰老组比较组,运动限食组与衰老组比较组中均出现泛素化修饰水平显着差异的蛋白有ADP/ATP translocase 1。结论:在衰老机体中,骨骼肌蛋白泛素化修饰水平整体下降,这可能提示骨骼肌衰老表现与蛋白泛素化降解有密切关系。限食与运动可以恢复或提高骨骼肌蛋白的泛素化修饰水平。为进一步验证可能的蛋白泛素化修饰水平对骨骼肌增龄性变化的影响机制,以及运动与限食提高骨骼肌蛋白泛素化修饰水平的可能机制,对泛素化修饰差异蛋白做蛋白通路注释。在得到的多条蛋白通路中,TCA循环泛素化修饰水平变化一致性显着,因此推测TCA循环可能是造成衰老表现的关键机制,或运动与限食干预抵御骨骼肌衰老表现的关键机制。运动与限食可以提高TCA循环通路中蛋白的泛素化修饰水平,推测可提高通路中蛋白的更新率。如果通路中蛋白的更新率提高,则可以增强衰老骨骼肌中TCA循环通路的通路活性和功能水平,一定程度上恢复衰老骨骼肌的有氧氧化功能,甚至抵御骨骼肌由于衰老所造成的损伤。根据找出的骨骼肌增龄性变化可能的关键蛋白通路(TCA循环),以及为进一步研究线粒体相关蛋白泛素化修饰水平变化对骨骼肌增龄性变化的影响,对所有泛素化差异蛋白进行亚细胞结构定位,发现与衰老组相比,ADP/ATP translocase 1在运动组,限食组,运动限食组,衰老组中都有显着性变化。推测ADP/ATP translocase 1可能为衰老过程中,造成骨骼肌衰老表现的相关线粒体机制的关键蛋白,以及运动与限食干预延缓骨骼肌衰老的靶点。推测运动与限食干预可以提高ADP/ATP translocase 1的更新率。

张程飞[2](2019)在《中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化特征研究》文中研究说明研究目的:探讨我国45—64岁中老年人群膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化的特征;研究不同体育锻炼习惯和从事职业对中老年人群膝关节屈肌群肌肉力量的增龄性变化的影响;在上述研究的基础上,建立各年龄段肌肉力量的基础数据库,为我国肌肉力量基础数据库的数据采集以及分析提供依据,为中老年人群进行体育锻炼提供指导性建议。研究方法:本文主要采用文献资料法、实验法、数理统计法和逻辑分析法进行研究分析,肌力测试系统采用长治澳瑞特公司生产的智能化等长肌肉力量测试系统,被试者的选取采用在太原市招募志愿者。研究结果:(1)中老年群体的膝关节屈肌群肌肉力量存在着性别差异,但是不存在左右差异(p<0.01)。性别差异表现为男性肌力均值大于女性,并且男性各年龄段的肌力均值约是女性对应年龄段的1.5—2倍。而且女性肌力变化幅度比男性稳定(p<0.01)。(2)男女性中老年群体的膝关节屈肌群肌肉力量整体上呈现出增龄性下降趋势(p<0.01),然而女性在60—64岁年龄段时又出现小幅度的上升趋势(p<0.01)。(3)男女性在肌力开始出现下降趋势的年龄段上存在着差异,男性左侧膝关节是从50—54岁年龄段开始,右侧从45—49岁年龄段开始,而女性左右侧均从45—49岁年龄段开始出现,女性左侧膝关节开始出现下降趋势的年龄段早于男性(p<0.01)。(4)男女性发生快速下降的年龄节点均在55—59岁年龄段之间(p<0.01)。(5)三种体育锻炼习惯的中老年群体的左右两侧膝关节屈肌群肌肉力量均呈现出整体上增龄性下降趋势,并且肌力均值基本表现为:经常参加组>偶尔参加组>不参加组(P<0.05)。(6)三种体育锻炼习惯的中老年群体的肌肉力量变化趋势存在着性别差异;经常参加和偶尔参加体育锻炼的男性中老年的左、右侧均是从50—54岁年龄段开始出现下降趋势(p<0.05);而女性则是从45—49岁年龄段开始出现下降趋势,但是在60—64岁年龄段时又出现了小幅度的上升趋势(p<0.05)。基本不参加体育锻炼的男女性均是从45—49岁年龄段开始出现下降趋势,但是男性不具有统计学意义(p>0.05),女性具有统计学意义(p<0.01)。(7)在下降速度的比较中,男性偶尔参加体育锻炼组大于经常参加体育锻炼组,但是只有55—59岁和60—64岁年龄段才表现出差异性(p<0.05),而女性只在55—59岁年龄段时,偶尔参加体育锻炼组才大于经常参加体育锻炼组(p<0.05)。(8)随着年龄的增大,不同职业群体的中老年膝关节屈肌群肌肉力量均会出现整体下降趋势(p<0.05),其中女性五种职业均都是从45—49岁年龄段开始出现下降趋势的(p<0.05),而男性中老年群体中从事专业技术、农业生产和生产运输职业的从45—49岁年龄段开始出现下降趋势的,从事商业、服务业和行政管理职业的则从50—54岁年龄段开始(p<0.05)。(9)从事生产运输职业的男女性中老年左右两侧膝关节屈肌群肌肉力量在各个年龄段都普遍大于其他四类职业群体,并且除了60—64岁年龄段外,均具有显着差异性(p<0.05),但是它的整体下降速率却高于从事其他职业群体(p<0.05)。(10)性别、年龄和体育锻炼习惯三者均对中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化具有影响,将三者纳入回归方程发现:只有性别因素属于高影响因素,而年龄和体育锻炼习惯的影响因素较低。研究结论:(1)中老年人群的膝关节屈肌群肌肉力量存在着性别差异,其中男性肌力均值大于女性肌力均值,但是不存在着左右差异(p<0.01)。(2)男女性中老年群体的膝关节屈肌群肌肉力量整体上呈现出增龄性下降趋势,但女性在60—64岁年龄段时又出现小幅度的上升趋势(p<0.01);男女性中老年左侧膝关节屈肌群肌肉力量在开始出现下降趋势的年龄段上存在着差异,主要表现为女性早于男性,而男女性中老年右侧膝关节屈肌群则没有表现出性别差异(p<0.05);男女性中老年人群膝关节屈肌群肌肉力量发生快速下降的年龄节点均在55—59岁年龄段之间(p<0.01)。(3)参加体育锻炼对肌肉力量的增龄性下降具有一定的积极作用,对女性而言,参加体育锻炼者的肌肉力量在60—64岁年龄段出现了小幅度上升现象(P<0.05);而对于男性而言,在适当的时间频率范围内,增加体育锻炼时间和频率可以明显延缓55—59岁年龄段及以后年龄段的男性中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性下降趋势(P<0.05)。(4)随着年龄的增大,不同职业群体的男女性中老年左右两侧膝关节屈肌群肌肉力量均会出现整体下降趋势(p<0.05),而职业差异只表现在生产运输职业和其余四类职业之间;并且在开始出现下降趋势的年龄段上存在着性别差异和职业差异;55—59岁年龄段是四个年龄段中下降速度最快的年龄段(p<0.05)。(5)性别、年龄和体育锻炼习惯三者均对中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化具有影响,将三者纳入回归方程发现:只有性别因素属于高影响因素,而年龄和体育锻炼习惯的影响因素较低。

蒋中业[3](2019)在《16周HIIT与维生素E干预对增龄大鼠ROS-NFκB-Bnip3通路的影响》文中指出研究目的:观察增龄大鼠比目鱼肌ROS-NFκB-Bnip3通路及线粒体数目形态的变化规律并对其进行16周HIIT干预及维生素E补充,观察HIIT干预和补充维生素E对上述各指标变化规律的影响,为运动通过调节线粒体ROS-NFκB-Bnip-3通路延缓骨骼肌增龄性退变提供一定的理论基础。研究方法:80只8月龄雄性Wistar大鼠随机分为安静组(C组)、维生素E补充组(EC组)、HIIT干预组(H组)及HIIT干预的维生素E补充组(EH组),每组20只。适应性训练3天后进行最大摄氧量测试,之后每两周进行一次最大摄氧量测试。H组和EH组以50%、65%和80%VO2max对应的速度交替进行50min/天,5天/周,持续16周的运动干预,并根据VO2max测试结果调整运动强度。EC组与EH组每天以50mg/kg体重进行维生素E灌胃。各组大鼠在干预的第8周、第16周结束后的24小时进行取材,剥离大鼠比目鱼肌,采用多功能酶标仪测试ROS荧光强度,采用western blot测试NF-κB、Bnip-3、Beclin-1及PI3-k的表达情况,采用透射电镜观察大鼠比目鱼肌线粒体的数目形态变化。VO2max测试结果采用重复测量方差分析,SOD、ROS测试结果和NF-κB、Bnip-3、Beclin-1及PI3-k相对表达量数据运用SPSS进行双因素方差分析。研究结果:1.16周过程中,C组大鼠比目鱼肌线粒体数目呈减少趋势,H组大鼠比目鱼肌线粒体数目在前8周出现增多,并在8-16周过程中保持平稳。EC组与EH组大鼠则出现先增多后减少的趋势。2.16周过程中,H组与EH组大鼠骨骼肌内SOD含量呈先升高后下降的趋势;C组与EC组大鼠骨骼肌内SOD含量呈持续下降趋势;EC组前8周有轻微下降,8至16周下降明显。3.16周过程中C组和EH组大鼠骨骼肌ROS水平呈现先上升后下降的趋势,至16周时C组和EH组ROS含量高于基础状态;H组和EC组大鼠骨骼肌ROS含量呈现持续上升趋势,前8周H组较C组涨幅较小,至16周时H组大鼠骨骼肌ROS含量基本持平同期C组;前8周过程中EC组大鼠骨骼肌ROS水平涨幅较大,16周时水平与8周基本持平。4.16周过程中各组大鼠NF-κB蛋白含量变化并不明显,其中C组基本保持相同水平;H组在8周时出现小幅上升,至16周时又下降至基础状态水平;EC组大鼠前8周NF-κB蛋白含量基本不变,至16周时有小幅提升;EH组则呈现0至8周先小幅下降至低于基础状态水平,8-16周过程中再升高至高于基础状态水平。5.16周过程中C组大鼠骨骼肌内Beclin-1蛋白含量基本无变化;H组前8周基本无变化,8至16周大鼠骨骼肌内Beclin-1蛋白含量有所上升;EC组及EH组呈现先上升后下降的趋势,但8-16周过程中EH组下降更为明显。6.16周过程中C组及EC组大鼠Bnip-3蛋白含量均呈持续上升趋势;H组及EH组则均呈现先上升后下降的趋势。7.16周过程中,C组和EC组大鼠骨骼肌PI3-k蛋白含量均呈现持续上升趋势,但并无显着性提高;H组和EH组大鼠骨骼肌PI3-k蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势。研究结论:1.持续16周的HIIT干预可以有效延缓增龄大鼠最大摄氧量的下降,使增龄过程中有氧能力的下降得到延缓。2.持续8周的维生素E补充和HIIT干预能有效延缓增龄大鼠骨骼肌线粒体数目的减少及形态的萎缩。单纯补充维生素E无此效果。3.持续16周的HIIT运动使增龄大鼠比目鱼肌线粒体数目增多,HIIT运动与维生素E的共同作用使增龄大鼠比目鱼肌线粒体体积增大但总体数目减少。4.持续8周的HIIT干预及HIIT与维生素E的共同作用能影响鼠体内SOD含量进而影响ROS-NFκB-Bnip-3通路蛋白含量,这可能是缓解骨骼肌增龄性退变的原因。

张程飞[4](2018)在《中老年膝关节屈肌肌肉力量增龄性变化特征研究》文中研究说明研究目的:探讨我国45~64岁中老年人膝关节屈肌肌肉力量增龄性变化的特征;研究不同体育锻炼习惯对中老年人群膝关节屈肌肌肉力量的增龄性变化的影响。研究方法:采用智能化等长肌肉力量测试系统对45~64岁中老年人进行膝关节屈肌肌肉力量测试,通过对被测者进行肌力测试,对测试数据进行描述性统计分析,增龄性趋势分析,分差分析及多重比较,最后采用回归分析分析增龄性趋势的影响因素。研究结论:(1)中老年人群的膝关节屈肌最大肌肉力量存在着性别差异,但是不存在着左右差异。(2)男女性中老年群体的膝关节屈肌最大肌肉力量整体上呈现出增龄性下降趋势,但是在开始下降的年龄段上存在着性别差异;并且中老年男女性人群膝关节屈肌最大肌肉力量发生快速下降的年龄节点均在55~59岁年龄段之间。(3)三种体育锻炼习惯的中老年群体的最大肌力的变化趋势存在着性别差异,但是不存在着左右差异;在保证体育锻炼的时间和频率的基础上,参加体育锻炼对延缓肌力的增龄性下降趋势具有一定作用,并且在适当的时间频率范围内,增加体育锻炼时间和频率对延缓男性中老年右侧膝关节屈肌肌力的增龄性下降的作用更加明显,而对于女性中老年来说,不管是经常参加体育锻炼活动,还是偶尔参加体育锻炼活动,体育锻炼对其膝关节屈肌肌力的增龄性下降的效果影响几乎相同。(4)性别、年龄和体育锻炼习惯三者均对中老年膝关节屈肌最大肌肉力量增龄性变化具有影响,但是只有性别因素属于高影响因素,达到了76. 8%,而年龄和体育锻炼习惯的影响较低,均不足50%。

汪赞[5](2018)在《增龄过程中不同运动方式对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响》文中提出研究目的:通过对中年大鼠进行12周HIIT和中等强度运动干预,探索增龄过程中运动对大鼠比目鱼肌指数、凋亡相关蛋白的影响,为HIIT提前干预肌肉减少症提供理论依据。研究方法:80只9月龄雄性Wistar大鼠,随机分为基础值组(B组,n=8)、安静组(C组,n=24)、中等强度运动组(M组,n=24)、HIIT组(H组,n=24)。C组不运动,M组60%VO2max匀速跑台运动,H组80%VO2max、40%VO2max变速跑台运动,每周5次,每次50分,在1、4、8、12周时取材。检测大鼠比目鱼肌指数及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cyt-C、Caspase-3、PARP 1表达。研究结果:1、Bcl-2、Bax、Cyt-C、Caspase-3、PARP 1均存在运动方式、时间的主效应,运动方式*时间的交互效应。2、自然增龄组,比目鱼肌指数:12周组与4周组比显着下降(p<0.05);Bcl-2/Bax:8、12周组显着升高(p<0.05),Cyt-C:8周组显着升高(p<0.01);Caspase-3、PARP 1:8、12周组显着下降(p<0.01)。3、中等强度增龄组,Bcl-2/Bax:12周组与4周组相比显着升高(p<0.05)。Cyt-C:4、12周组显着升高(p<0.01);Caspase-3:4周时达到峰值。4周组显着升高(p<0.01);8周组显着升高(p<0.05);PARP-1:12周组显着下降(p<0.05)。4、HIIT增龄组,Bcl-2/Bax:4周组显着下降(p<0.05);Cyt-C:4、8、12周组显着升高(p<0.01);Caspase-3:4周时达到峰值。4、8周组显着升高(p<0.01),12周组显着升高(p<0.05);8周组与4周组相比显着性下降(p<0.01)。PARP-1:随时间推移先增后减,4周时达到峰值。4周组显着上升(p<0.05),8、12周组显着下降(p<0.01)。5、运动4周时,Bcl-2/Bax:运动组显着下降(p<0.05);Cyt-C:运动组显着上升(p<0.05);Caspase-3:HIIT组显着上升(p<0.01);PARP 1:HIIT组与中等强度组比显着上升(p<0.01)。6、运动8周时,比目鱼肌指数:HIIT组显着上升(p<0.05);Bcl-2/Bax:中等强度组显着下降(p<0.05);Cyt-C:中等强度组显着下降(p<0.05),HIIT组显着上升(p<0.05);Caspase-3:运动组显着上升(p<0.01);PARP 1:中等强度组显着上升(p<0.01),HIIT组显着下降(p<0.05)。7、运动12周时,比目鱼肌指数:运动组显着上升(p<0.05);Bcl-2/Bax:HIIT组显着下降(p<0.05);Cyt-C:HIIT组与中等强度组比显着下降(p<0.05);Caspase-3、PARP-1:运动组显着上升(p<0.05)。研究结论:1从9到11月龄的增龄使大鼠比目鱼肌指数下降,运动干预能有效提升大鼠比目鱼肌指数,8周HIIT效果优于中等强度运动。2从9到11月龄的增龄使大鼠比目鱼肌细胞凋亡水平下降,运动干预能上调肌细胞凋亡水平,8周HIIT上调幅度高于中等强度运动。

甘万洋[6](2018)在《中老年人增龄性骨骼肌功能退变评价方法的研究》文中提出研究目的:本研究拟通过文献阅读、专家访谈、统计分析等方法,研制出符合我国中老年人骨骼肌衰退程度的评价方法,为我国中老年人骨骼肌衰退的早期评价和有针对的运动干预提供一定的判断依据。研究方法:首先,整理出中老年人骨骼肌衰退相关的评价方法和测试指标,挑选9位专家进行专家调查,初步筛选出评价指标。根据实验数据使用统计分析方法确定中老人骨骼肌衰退的评价指标和测试方法。研制增龄性骨骼肌功能退变单项评分表,制定增龄性骨骼肌功能退变综合评价等级参考标准。研究结果:1专家调查初步筛出评价指标有:相对四肢骨骼肌质量(RASM)、上臂肌围(MAMC)、握力、下肢伸膝肌群肌力、日常步速、简易身体功能评价方法(SPPB)。2初筛指标使用因子分析等统计方法对指标的科学性进行检验筛选出的评价指标有:相对四肢骨骼肌质量(RASM)、上臂肌围(MAMC)、握力、下肢伸膝肌群肌力、日常步速。3各年龄组实验数据正态检验结果的绝对值都小于1可看作近似正态分布,使用标准百分法制作百分制评分表。4根据公式:综合分=相对四肢骨骼肌质量得分/上臂肌围得分+(握力得分+下肢伸膝肌群肌力得分)*0.5+日常步速得分,百分位数法进行分等级评价。小于P20为增龄性骨骼肌功能退变重度组、P20+△—P60为增龄性骨骼肌功能退变中度组、P60+△—P85为增龄性骨骼肌功能退变轻度组、大于P85+△为正常。研究结论:1建立中老年人增龄性骨骼肌功能退变评价指标体系。一级指标:肌肉质量、肌肉力量、身体活动能力;二级指标:相对四肢骨骼肌质量、上臂肌围、握力、下肢伸膝肌力、日常步速。2制作中老年人增龄性骨骼肌功能退变单项评分表,经过回代检验能够有效对测试值进行评分。3提出国中老年人增龄性骨骼肌功能退变综合评价等级实验室参考标准和简易参考标准,经过回代检验能够有效区分各个等级。

谢凌坚[7](2018)在《Sestrin2在有氧运动改善增龄性骨骼肌萎缩过程中的作用》文中研究说明研究目的:随着全球人口老龄化的迅速加剧,由增龄诱发的多种代谢性疾病越发受到关注。增龄性骨骼肌萎缩(指与年龄相关的渐进性骨骼肌丢失与功能下降)对老年人健康产生多种负面影响,而规律运动则可显着延缓老年人骨骼肌萎缩,但其机制尚不明确。增龄性骨骼肌萎缩与骨骼肌细胞衰老密切相关,有学者认为异常线粒体在骨骼肌细胞内的堆积是促进骨骼肌细胞衰老的重要因素。在衰老过程中堆积的异常线粒体DNA、受损的线粒体蛋白、氧化呼吸链过度产生的活性氧(ROS)都可加速骨骼肌细胞衰老。此外,有研究发现在衰老骨骼肌细胞线粒体融合、分裂比例失衡,线粒体融合相对增多导致巨大线粒体的产生,并且由于线粒体自噬水平下降,受损线粒体无法及时清除,致使受损巨大线粒体对骨骼肌细胞产生严重破坏,这可能是增龄性骨骼肌萎缩的关键诱因之一。Sestrins是一类具有抗衰老作用的应激诱导蛋白,可通过其自身抗氧化作用清除细胞内多余的氧化自由基,并且调控细胞内AMPK,mTOR等能量感受信号蛋白,调节细胞代谢。此外,研究发现Sestrins与细胞自噬活动密切相关,而在衰老骨骼肌细胞由于受损线粒体大量堆积,因此Sestrins的抗氧化及促自噬功能可能在保护衰老骨骼肌受损线粒体中发挥重要作用,其具体调控机制亟需深入研究。本课题将重点探讨Sestrins与衰老骨骼肌中线粒体的相互作用关系,以期为揭示Sestrins在运动改善增龄性骨骼肌萎缩的机制提供理论依据。研究方法:(1)动物模型:3月龄C57BL/6青年雄性小鼠(YS)8只,12月龄C57BL/6老年雄性小鼠16只,随机分为老年安静对照组(OS)、老年运动组(OE)。此外,选用3月龄雄性野生型以及AMPKα2基因敲除鼠各8只,随机分为安静组和运动组。运动干预结束后行肌力测试、体成分分析、称量体重,随后处死取材;(2)运动方案:老年运动组干预时间为8个月,AMPKα2基因敲除鼠运动组干预时间为6周,运动形式为75%VO2max强度的有氧跑台运动,坡度为0,60分/次,1次/天,5次/周;(3)体成分检测:运动干预结束后使用“ImpediVET实验动物体组成测定分析仪”输出体质指数,去脂体重,体脂含量等指标,随后进行统计分析;(4)电镜观察:在小鼠处死后,迅速分离腓肠肌,经2.5%戊二醛和1%锇酸固定、酒精和丙酮梯度脱水、环氧树脂包埋、制备超薄切片,并在30000倍视野下观察线粒体形态;(5)细胞培养:C2C12肌原细胞经含2%马血清的1×DMEM诱导分化为肌管细胞,应用Sesn1-siRNA、Sesn2-siRNA干预细胞,采用活性氧检测试剂盒检测干预后细胞ROS水平,后提取细胞蛋白;(6)取小鼠腓肠肌,经4%中性甲醛固定、酒精梯度脱水、石蜡包埋、制备5μm切片,而后组织进行HE染色,光镜下观察各组小鼠腓肠肌横截面积;(7)Western blot法检测骨骼肌组织或C2C12细胞Sesn1,Sesn2,Sesn3,pAMPK-Thr172,Drp1,Mfn2,Pink1,p62,PGC-1α,COX4,IL6及TNF-α蛋白表达水平。研究结果:(1)长期有氧运动对小鼠增龄过程中体重增加无显着影响,但可增加老年小鼠腓肠肌与体重比、去脂体重、抓力、抓力与体重比、腓肠肌肌纤维横截面积,降低脂肪含量,减少衰老骨骼肌中炎症因子(TNF-α)的产生;(2)长期有氧运动可有效减少衰老骨骼肌中巨大线粒体的产生,同时增加线粒体功能相关蛋白Drp1,Mfn2,PGC-1α及COX4,以及线粒体自噬蛋白Pink1的表达,降低P62表达;(3)老年小鼠骨骼肌中Sesn1和Sesn2的表达量下降而Sesn3表达无显着变化,其中抑制Sesn1表达对线粒体调节相关蛋白表达无显着影响,而抑制Sesn2表达可显着降低线粒体相关蛋白Drp1,PGC-1α及COX4表达,并且使线粒体促融合、分裂蛋白Mfn2、Drp1比例失调,融合指数升高。线粒体自噬蛋白Pink1表达下降,P62堆积增多。此外,抑制Sesn2表达还可增加肌管细胞内ROS水平;(4)AMPK敲除小鼠骨骼肌Drp1表达无显着变化,而Mfn2表达显着下降,此外Pink1蛋白含量下降。研究结论:(1)长期有氧运动可延缓或改善老年小鼠增龄性骨骼肌萎缩发生、降低衰老骨骼肌中低炎症反应状态;(2)长期有氧运动可促进骨骼肌细胞线粒体生成、改善线粒体功能、提高线粒体自噬、并降低异常线粒体的产生;(3)Sesn2可通过调节肌管细胞线粒体的多种功能、减少细胞ROS的产生,从而改善衰老过程中骨骼肌细胞线粒体异常;(4)AMPK可能介导骨骼肌细胞Sesn2促进细胞线粒体融合和线粒体自噬的作用。

吴振云[8](2018)在《稳定期慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌消耗现状及其影响因素分析》文中认为目的本研究旨在比较稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者与非COPD同龄人群间骨骼肌情况的差异水平,分析COPD患者骨骼肌消耗现状及其影响因素,为今后临床早期发现患者骨骼肌消耗,制定并实施有针对性的干预措施提供依据。方法本研究分为两部分。第一部分:通过选取稳定期COPD患者与非COPD人群各60例进行调查,基于调查结果及测试数据进行比较分析两组人群骨骼肌情况的差异。第二部分:共纳入123例稳定期COPD患者,使用生物电阻抗(Bioelectrical impedance analysis,BIA)、握力计以及六分钟步行测试(6-min walking test,6MWT)分别评估患者的骨骼肌质量、功能情况,并结合患者的人口学资料及呼吸症状等,综合分析患者骨骼肌消耗现状及相关影响因素。结果1.COPD患者组与非COPD人群组相比,骨骼肌质量水平显着下降(去脂体重下降5.58%,四肢骨骼肌质量下降5.68%),差异有统计学意义(P<0.05);COPD患者组的6MWD较非COPD人群组下降18.17%,两组握力水平无差异(P>0.05)。2.随着年龄的增长,两组人群的骨骼肌质量、骨骼肌质量指数以及骨骼肌功能均呈下降趋势。3.单因素分析结果显示:不同年龄、性别、职业情况、体质指数、呼吸困难评分(Medical Research Council dyspnea scale,m MRC)以及慢性阻塞性肺疾病评定量表评分(COPD assessment test,CAT)的稳定期COPD患者骨骼肌消耗有统计学差异(P<0.05)。不同居住地、文化程度、婚姻情况、吸烟情况、医疗费用支付方式等对患者骨骼肌消耗无影响(P>0.05)。4.多元逐步回归分析结果显示:以FFMI为因变量进行多元线性回归分析发现:年龄、性别、BMI、职业以及呼吸困难程度、小腿围是影响稳定期COPD患者FFMI的重要因素。相关自变量能解释稳定期COPD患者骨骼肌消耗总变异度的87.2%。以ASMI为因变量进行多元线性回归分析发现:年龄、性别、BMI、职业以及呼吸困难程度、小腿围是影响稳定期COPD患者ASMI的重要因素。相关自变量能解释稳定期COPD患者骨骼肌消耗总变异度的80.8%。结论1.随着年龄的增长,COPD患者与非COPD人群骨骼肌质量、功能水平呈下降趋势,表明年龄能影响机体的骨骼肌消耗程度。2.COPD患者较非COPD同龄人群骨骼肌消耗更显着,差异具有统计学意义,提示COPD患者的骨骼肌消耗可能是由于COPD疾病的影响进一步加重了增龄所引起的骨骼肌消耗程度。3.横断面调查显示,本研究中,年龄、性别、BMI、职业以及呼吸困难程度、小腿围是影响患者骨骼肌消耗的重要因素。提示临床医护人员可通过简单的测评方法(如下肢小腿围)来快速评估并反映患者的骨骼肌现况,帮助其更为有效地管理疾病,及时提供简单可靠的运动锻炼方案以及相关饮食指导,从而有效延缓患者骨骼肌消耗进程,提高患者生活质量。

崔新雯,张一民,汪赞,孔振兴[9](2018)在《自噬介导的高强度间歇运动对中年大鼠骨骼肌质量和有氧运动能力随时间变化的影响》文中研究说明背景:有关自噬介导的高强度间歇运动对骨骼肌产生的长期运动适应尚不清楚。目的:观察高强度间歇运动对中年大鼠骨骼肌细胞自噬随时间变化的影响,探讨自噬在高强度间歇运动维持骨骼肌质量和提高有氧运动能力的潜在调控作用。方法:将大鼠随机分为安静组、中等强度运动组和高强度间歇运动组,中等强度运动组进行60%VO2max强度的持续运动,共50 min;高强度间歇运动组进行80%VO2max和50%VO2max的高低强度间歇运动,各3 min,重复6次,热身和恢复以60%VO2max的强度进行,各7 min。在干预前、干预后4,8,12周测试最大摄氧量、力竭运动时间、力竭运动距离。在不同时间点随机选8只取材比目鱼肌,称质量后用Western Blot检测Beclin 1,LC3和P62蛋白表达。结果与结论:(1)安静组比目鱼肌湿质量在干预12周时显着下降(P<0.01),而中等强度运动组和高强度间歇运动组相对于安静组显着提高(P<0.05);(2)高强度间歇运动组最大摄氧量、力竭运动时间和距离从干预4周起相对于干预前和同期安静组逐步提高,直到干预12周;(3)安静组Belcin1和LC3II蛋白表达在12周显着下降(P<0.05,P<0.001),高强度间歇运动组LC3II蛋白表达和LC3II/LC3I比值分别从干预4周和8周时相对于干预前和同期安静组显着提升,并维持较高水平直到实验结束,中等强度运动组干预12周LC3II蛋白表达和LC3II/LC3I比值显着提升(P<0.001,P<0.01);(4)安静组P62蛋白含量在干预4,8周显着升高(P<0.05,P<0.05),干预12周时下降(P<0.001),而中等强度运动组和高强度间歇运动组相对于安静组一直维持较低水平;(5)结果说明,高强度间歇运动有利于维持中年大鼠骨骼肌质量、提高有氧运动能力,表现出与中等强度运动相当甚至更优的效果,在某种程度上得益于自噬活性的有效激活,为其在健康促进中的理论基础与实践应用提供了依据。

张一民,杨中亚,苏浩,孔振兴,倪震,蒋中业[10](2017)在《HIIT对Sarcopenia进程中MG29蛋白及心肺耐力影响的综述》文中研究指明相关研究表明,强度间歇训练(HIIT)会延缓骨骼肌增龄性退变(Sarcopenia),但目前相关研究较少,这主要是因为人们普遍认为影响骨骼肌收缩机能的运动方式主要是抗阻运动,对HIIT认识有限。此外,HIIT已被证明改善心肺耐力具有高效性和安全性,但对其改善心肺耐力的机制有不同观点。通过查阅大量文献,进一步明确MG29蛋白及骨骼肌收缩机能的变化规律并探讨HIIT对其影响,以期从MG29蛋白及骨骼肌机能的角度论述HIIT对心肺耐力的影响机制,为运动影响心肺耐力相关因素及机制的研究方向给出建议,从而使HIIT能更好地应用于大众健身领域。

二、增龄与骨骼肌退变(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、增龄与骨骼肌退变(论文提纲范文)

(1)运动与限食对衰老大鼠蛋白质泛素化降解的影响及其线粒体机制的研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
1 前言
    1.1 蛋白质平衡网络
        1.1.1 泛素-蛋白酶体系统组成
        1.1.2 泛素-蛋白酶系统作用过程
        1.1.3 泛素化蛋白的命运
        1.1.4 去泛素化酶
    1.2 泛素-蛋白酶体系统和衰老
    1.3 蛋白降解与蛋白正常功能
    1.4 运动与蛋白质量改善
    1.5 限食与寿命延长
    1.6 骨骼肌与泛素化
    1.7 选题依据
2 实验材料及研究方法
    2.1 实验动物选取
    2.2 饲养环境
    2.3 干预方案
    2.4 取材
    2.5 材料与试剂
    2.6 蛋白提取
    2.7 蛋白浓度测定
    2.8 SDS-PAGE
    2.9 胰酶酶解
    2.10 修饰富集
    2.11 液相色谱-质谱联用分析
    2.12 数据库搜索
    2.13 生物信息学分析方法
    2.14 统计学处理
3 研究结果
    3.1 质谱质控检测
    3.2 蛋白样本质量检测
        3.2.1 浓度测定结果
        3.2.2 SDS-PAGE结果
        3.2.3 样本重复性检测
    3.3 质谱数据结果基本统计
    3.4 蛋白差异修饰分析
    3.5 蛋白通路注释
        3.5.1 KEGG蛋白通路注释
        3.5.2 TCA循环通路中差异蛋白相对表达量
    3.6 线粒体差异蛋白表达
4 分析讨论
    4.1 骨骼肌蛋白泛素化修饰水平变化
    4.2 骨骼肌增龄性变化的可能关键通路
    4.3 骨骼肌增龄性变化的可能关键蛋白
5 结论与建议
    5.1 结论
    5.2 建议
参考文献
附录 线粒体差异蛋白
致谢
个人简历

(2)中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化特征研究(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
1 前言
    1.1 选题背景
        1.1.1 人口老龄化问题
        1.1.2 老龄化社会的健康问题备受关注
        1.1.3 中老年肌肉力量的理论研究与现实情况不同步
        1.1.4 膝关节屈肌群的相关研究与锻炼选择未得到广泛关注
    1.2 研究的目的与意义
        1.2.1 研究目的
        1.2.2 研究意义
    1.3 相关概念研究
        1.3.1 中老年
        1.3.2 肌肉力量
    1.4 国内外研究动态
        1.4.1 国外研究现状
        1.4.2 国内研究现状
2 研究对象与方法
    2.1 研究对象
    2.2 研究方法
        2.2.1 文献资料法
        2.2.2 实验法
        2.2.3 数理统计法
        2.2.4 逻辑分析法
    2.3 实验方案
        2.3.1 实验对象
        2.3.2 实验设备
        2.3.3 测试方案
3 结果与分析
    3.1 中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化趋势
        3.1.1 不同年龄区间中老年膝关节屈肌群肌肉力量的描述性分析
        3.1.2 中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性趋势年龄性别主效应分析
        3.1.3 中老年膝关节屈肌群肌肉力量的增龄性趋势分析
        3.1.4 中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化特征的独立样本T检验
        3.1.5 中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化的单因素方差分析
    3.2 体育锻炼对中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化的影响
        3.2.1 中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性趋势年龄、性别和体育锻炼习惯的主效应分析
        3.2.2 不同体育锻炼习惯的中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化特征的描述性分析
        3.2.3 不同体育锻炼习惯的中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化特征分析
        3.2.4 不同体育锻炼习惯的中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化特征的单因素方差分析
    3.3 中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化趋势与从事职业的关系
        3.3.1 膝关节屈肌群肌肉力量增龄性趋势年龄、性别和职业的主效应分析
        3.3.2 不同职业群体的中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化的描述性分析
        3.3.3 不同职业群体的中老年膝关节屈肌群的肌肉力量增龄性变化趋势分析
        3.3.4 不同职业群体的中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化特征的单因素方差分析
    3.4 中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化影响因素的回归分析
4 讨论
    4.1 中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化趋势
    4.2 体育锻炼对中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化的影响
    4.3 中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化趋势与从事职业的关系
5 结论与建议
    5.1 结论
    5.2 建议
参考文献
攻读学位期间取得的研究成果
致谢
个人简况及联系方式

(3)16周HIIT与维生素E干预对增龄大鼠ROS-NFκB-Bnip3通路的影响(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
1 引言
    1.1 选题背景
    1.2 选题的目的意义
2 文献综述
    2.1 国内外研究现状
    2.2 本实验前期研究基础
    2.3 文献综述述评
3 研究重点、难点和创新点
    3.1 研究重点
    3.2 研究难点
    3.3 研究创新点
4 研究部分
    4.1 研究对象与研究方法
    4.2 取材及实验测试方法
5 研究结果
    5.1 16 周干预对增龄大鼠VO2max、SOD、ROS和骨骼肌线粒体数目形态的影响
    5.2 HIIT与维生素E灌胃对大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达量的影响
6 分析讨论
    6.1 HIIT与维生素E对增龄大鼠VO2max、SOD、ROS和骨骼肌线粒体数目形态影响的分析
    6.2 HIIT与维生素E对大鼠骨骼肌NF-κB、Beclin-1和Bnip-3 蛋白影响的分析
    6.3 HIIT与维生素E对大鼠骨骼肌线粒体ROS-NFκB-Bnip3 通路的影响
7 研究结论与建议
    7.1 研究结论
    7.2 研究建议
附录
参考文献
致谢
个人简历

(4)中老年膝关节屈肌肌肉力量增龄性变化特征研究(论文提纲范文)

1 前言
2 研究对象
3 研究方法
    3.1 文献资料法
    3.2 实验法
        3.2.1 测试前准备
        3.2.2 膝关节屈肌肌肉力量测量方案
    3.3 数理统计法
4 结果与分析
    4.1 不同年龄区间中老年膝关节屈肌最大肌肉力量的描述性分析
    4.2 中老年膝关节屈肌最大肌肉力量的增龄性趋势分析
        4.2.1 中老年膝关节屈肌最大肌肉力量的增龄性趋势分析
        4.2.2 中老年膝关节屈肌的最大肌肉力量增龄性变化的单因素方差分析
    4.3 体育锻炼对中老年膝关节屈肌的最大肌肉力量增龄性变化的影响
        4.3.1 体育锻炼习惯对中老年膝关节屈肌的最大肌肉力量增龄性变化影响的描述性分析
        4.3.2 体育锻炼习惯对中老年膝关节屈肌的最大肌肉力量增龄性变化影响的单因素方差分析
    4.4 中老年膝关节屈肌最大肌肉力量增龄性变化影响因素的回归分析
5 结论与建议
    5.1 结论
    5.2 建议

(5)增龄过程中不同运动方式对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响(论文提纲范文)

摘要
abstract
中英文缩略词对照
1 前言
2 文献综述
    2.1 细胞凋亡
    2.2 细胞凋亡的三大途径
        2.2.1 死亡受体途径
        2.2.2 线粒体途径
        2.2.3 内质网途径
    2.3 运动对骨骼肌细胞凋亡的影响
        2.3.1 一次性运动对骨骼肌细胞凋亡的影响
        2.3.2 规律运动对骨骼肌细胞凋亡的影响
    2.4 自然增龄对骨骼肌细胞凋亡的影响
    2.5 肌肉减少症
    2.6 HIIT对骨骼肌细胞凋亡的影响
3 研究对象与方法
    3.1 研究对象
    3.2 大鼠运动方案
    3.3 取材方案
    3.4 测试指标及方法
        3.4.1 大鼠比目鱼肌指数
        3.4.2 Western Blot方法测定骨骼肌凋亡相关蛋白表达
    3.5 数据统计
    3.6 技术路线图
4 实验结果
    4.1 各指标的重复测量方差分析结果
        4.1.1 凋亡调节蛋白重复测量方差分析结果
        4.1.2 凋亡标志蛋白重复测量方差分析结果
    4.2 自然增龄组大鼠比目鱼肌指数和细胞凋亡相关蛋白的表达
        4.2.1 自然增龄组大鼠体重、比目鱼肌指数的变化
        4.2.2 自然增龄组大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的表达
    4.3 中等强度增龄组大鼠比目鱼肌指数和细胞凋亡相关蛋白的表达
        4.3.1 中等强度增龄组大鼠体重、比目鱼肌指数的变化
        4.3.2 中等强度增龄组大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的表达
    4.4 HIIT增龄组大鼠比目鱼肌指数和细胞凋亡相关蛋白的表达
        4.4.1 HIIT增龄组大鼠体重、比目鱼肌指数的变化
        4.4.2 HIIT增龄组鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的表达
    4.5 运动干预4周时大鼠比目鱼肌指数和细胞凋亡相关蛋白的表达
        4.5.1 运动干预4周时大鼠体重、比目鱼肌指数的变化
        4.5.2 运动干预4周时大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的表达
    4.6 运动干预8周时大鼠比目鱼肌指数和细胞凋亡相关蛋白的表达
        4.6.1 运动干预8周时大鼠体重、比目鱼肌指数
        4.6.2 运动干预8周时大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的表达
    4.7 运动干预12周时大鼠比目鱼肌指数和细胞凋亡相关蛋白的表达
        4.7.1 运动干预12周时大鼠体重、比目鱼肌指数
        4.7.2 运动干预12周时大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的表达
5 分析与讨论
    5.1 自然增龄与运动干预对大鼠体重、比目鱼肌指数的影响
        5.1.1 自然组增龄12周对大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的影响
        5.1.2 中等强度组增龄12周对大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的影响
        5.1.3 HIIT组增龄12周对大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的影响
    5.2 运动干预对大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的影响
        5.2.1 运动干预4周对大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的影响
        5.2.2 运动干预8周对大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的影响
        5.2.3 运动干预12周对大鼠比目鱼肌细胞凋亡相关蛋白的影响
    5.3 大鼠骨骼肌指数和细胞凋亡水平间的可能关系探讨
6 结论
致谢
参考文献
个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果

(6)中老年人增龄性骨骼肌功能退变评价方法的研究(论文提纲范文)

摘要
abstract
1 前言
    1.1 选题依据
    1.2 研究目的
2 文献综述
    2.1 肌少症研究现状
        2.1.1 肌少症概述
        2.1.2 肌少症对中老年人健康的危害
        2.1.3 肌少症的发生机制
        2.1.4 肌少症诊断标准
    2.2 肌少症与增龄性骨骼肌功能退变
        2.2.1 增龄性骨骼肌功能退变概述
        2.2.2 增龄性骨骼肌功能退变与肌少症评价方法
    2.3 评价指标有效性估计
    2.4 评价指标权重的确定
3 研究对象与研究方法
    3.1 研究对象
        3.1.1 样本来源
        3.1.2 样本构成
    3.2 研究方法
        3.2.1 文献阅读法
        3.2.2 专家调查法
        3.2.3 测试法
        3.2.4 数理统计
    3.3 技术路线
4 结果与分析
    4.1 增龄性骨骼肌功能退变评价指标体系建立
        4.1.1 评价指标初步筛选
        4.1.2 评价指标维度确定
        4.1.3 评价指标专家筛选
        4.1.4 评价指标体系建立
        4.1.5 评价指标年龄变化特征
    4.2 增龄性骨骼肌功能退变参考标准提出
        4.2.1 单项评分表的制作
        4.2.2 单项评分表回代检验
        4.2.3 综合评价等级的提出
        4.2.4 综合评价等级参考标准回代检验
5 讨论
    5.1 研究对象的选择
        5.1.1 研究对象年龄段的选取
        5.1.2 研究对象年龄分组
    5.2 评价指标的选取与权重的确定
        5.2.1 评价指标的选取
        5.2.2 评价指标权重的确定
    5.3 评价方法的选取
    5.4 评价方法对比
        5.4.1 与前人研究对比
        5.4.2 实验室法和简易法对比
6 研究结论
致谢
参考文献
附录
    附录一
    附录二
    附录三
    附录四
    附件五:单项评分表
个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果

(7)Sestrin2在有氧运动改善增龄性骨骼肌萎缩过程中的作用(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
缩略语
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
一、有氧运动延缓衰老小鼠骨骼肌萎缩
    1.1 对象和方法
        1.1.1 动物模型的建立
        1.1.2 实验材料
        1.1.3 运动方案
        1.1.4 体成分测试
        1.1.5 肌力测试
        1.1.6 小鼠取材
        1.1.7 腓肠肌HE染色
        1.1.8 Western Blot法检测不同组小鼠骨骼肌组织蛋白
        1.1.9 数理统计
    1.2 结果
        1.2.1 小鼠体重和腓肠肌质量
        1.2.2 小鼠体成分测试结果
        1.2.3 小鼠抓力测试
        1.2.4 小鼠骨骼肌炎症因子表达水平
        1.2.5 小鼠腓肠肌横截面积
    1.3 讨论
    1.4 小结
二、有氧运动对衰老骨骼肌线粒体超微结构及功能的影响
    2.1 对象和方法
        2.1.1 主要试剂
        2.1.2 主要仪器
        2.1.3 腓肠肌透射电镜实验
        2.1.4 Western Blot分析
        2.1.5 数理统计
    2.2 结果
        2.2.1 小鼠骨骼肌线粒体的超微结构
        2.2.2 小鼠骨骼肌线粒体的功能
    2.3 讨论
    2.4 小结
三、Sesn2对衰老小鼠骨骼肌中线粒体功能的影响
    3.1 对象与方法
        3.1.1 主要试剂
        3.1.2 主要仪器
        3.1.3 细胞实验
        3.1.4 细胞ROS检测
        3.1.5 数理统计
    3.2 结果
        3.2.1 衰老小鼠骨骼肌组织中Sestrins的表达
        3.2.2 Sesn1在调控线粒体活性及自噬相关蛋白中无显着作用
        3.2.3 Sesn2在调控线粒体线粒体活性、生物合成、氧化呼吸和自噬相关蛋白中的关键作用
    3.3 讨论
    3.4 小结
四、AMPK在Sesn2调控线粒体代谢中的潜在作用
    4.1 对象与方法
        4.1.1 动物模型的建立
        4.1.2 运动方案
        4.1.3 主要试剂
        4.1.4 主要仪器
        4.1.5 Western Blot
        4.1.6 数理统计
    4.2 结果
        4.2.1 老年小鼠骨骼肌pAMPK-T172的表达
        4.2.2 AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌pAMPK-T172的表达
        4.2.3 AMPKα2敲除小鼠骨骼肌线粒体活性、自噬相关蛋白含量及运动对其影响
    4.3 讨论
    4.4 小结
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述 运动与饮食干预改善增龄性骨骼肌萎缩研究进展
    综述参考文献
致谢
个人简历

(8)稳定期慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌消耗现状及其影响因素分析(论文提纲范文)

中文摘要
abstract
前言
    1.研究背景
        1.1 慢性阻塞性肺疾病流行病学现状
        1.2 骨骼肌消耗及其危害
        1.3 慢性阻塞性肺疾病与骨骼肌消耗的关系
        1.4 慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌消耗研究现状
    2.研究目的
    3.研究内容
    4.相关概念界定
        4.1 稳定期慢性阻塞性肺疾病
        4.2 骨骼肌消耗
        4.3 去脂体重指数
        4.4 四肢骨骼肌质量指数
        4.5 握力
    5.研究设计
    6.伦理学考量
    7.技术路线图
第一部分 稳定期COPD患者与非COPD同龄人群骨骼肌情况的比较
    1.研究对象
        1.1 呼吸内科门诊COPD患者
        1.2 非COPD同龄人群
    2.研究方法
        2.1 测量指标与评估工具
        2.2 样本量计算
        2.3 资料分析方法
        2.4 质量控制
    3.研究结果
        3.1 研究对象的一般情况
        3.2 COPD患者组与非COPD人群组一般资料比较
        3.3 COPD患者组与非COPD人群组骨骼肌情况比较
    4.讨论
        4.1 研究对象一般资料分析
        4.2 稳定期COPD患者与非COPD人群骨骼肌情况的比较
    5.总结
第二部分 稳定期COPD患者骨骼肌消耗现状及其影响因素分析
    1.研究对象
        1.1 纳入标准
        1.2 排除标准
    2.研究方案
        2.1 研究设计
        2.2 样本量计算
        2.3 测量指标与评估工具
        2.4 资料分析方法
        2.5 质量控制
    3.研究结果
        3.1 COPD患者一般资料情况
        3.2 不同人口学特征下稳定期COPD患者骨骼肌消耗比较
        3.3 稳定期COPD患者骨骼肌消耗与疾病相关指标的相关性
        3.4 稳定期COPD患者骨骼肌消耗的多元线性回归分析
    4.讨论
        4.1 稳定期COPD患者骨骼肌消耗现状
        4.2 人口学因素对稳定期COPD患者骨骼肌消耗情况的影响
        4.3 小腿围与稳定期COPD患者骨骼肌消耗的关系
        4.4 呼吸症状对稳定期COPD患者骨骼肌消耗的影响
        4.5 不同GOLD评价体系对稳定期COPD患者骨骼肌消耗的影响
        4.6 骨骼肌功能对稳定期COPD患者骨骼肌消耗的影响
    5.总结
结论
不足与展望
创新性自我评价
参考文献
文献综述
    参考文献
攻读学位期间主要学术成果
附录
缩略词与中文对照
致谢

(9)自噬介导的高强度间歇运动对中年大鼠骨骼肌质量和有氧运动能力随时间变化的影响(论文提纲范文)

文章快速阅读:
文题释义:
0引言Introduction
1 材料和方法Materials and methods
    1.1 设计
    1.2 时间及地点
    1.3材料
    1.4 实验方法
        1.4.1 分组及干预
        1.4.3 大鼠最大摄氧量测试
        1.4.4动物取材
        1.4.5 Western Blot检测
    1.5 主要观察指标
    1.6 统计学分析
2 结果Results
    2.1 实验动物数量分析
    2.2 两种运动方式对中年大鼠骨骼肌质量随时间变化的影响
    2.3 两种运动方式对中年大鼠有氧运动能力随时间变化的影响
    2.4 两种运动方式对中年大鼠骨骼肌Beclin 1、LC3和P62蛋白表达随时间变化的影响
3 讨论Discussion
    3.1 两种运动方式对中年大鼠骨骼肌质量随时间变化的影响
    3.2 两种运动方式对中年大鼠有氧运动能力随时间变化的影响
    3.3 两种运动方式对骨骼肌细胞自噬随时间变化的影响
    3.4 小结

(10)HIIT对Sarcopenia进程中MG29蛋白及心肺耐力影响的综述(论文提纲范文)

1 骨骼肌增龄性退变 (Sarcopenia)
2 MG29蛋白对骨骼肌收缩机能的影响
    2.1 MG29蛋白简介
    2.2 MG29对钙稳态的影响
    2.3 钙稳态对骨骼肌收缩机能的影响
3 骨骼肌收缩机能与心肺耐力的关系
4 HIIT对Sarcopenia及心肺耐力的影响
    4.1 HIIT的概述
    4.2 HIIT对Sarcopenia的影响
    4.3 HIIT干预下骨骼肌机能对心肺耐力的影响
5 研究前景和展望

四、增龄与骨骼肌退变(论文参考文献)

  • [1]运动与限食对衰老大鼠蛋白质泛素化降解的影响及其线粒体机制的研究[D]. 刘佳. 天津体育学院, 2020(08)
  • [2]中老年膝关节屈肌群肌肉力量增龄性变化特征研究[D]. 张程飞. 山西大学, 2019(01)
  • [3]16周HIIT与维生素E干预对增龄大鼠ROS-NFκB-Bnip3通路的影响[D]. 蒋中业. 北京体育大学, 2019(08)
  • [4]中老年膝关节屈肌肌肉力量增龄性变化特征研究[J]. 张程飞. 南京体育学院学报, 2018(08)
  • [5]增龄过程中不同运动方式对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响[D]. 汪赞. 北京体育大学, 2018(01)
  • [6]中老年人增龄性骨骼肌功能退变评价方法的研究[D]. 甘万洋. 北京体育大学, 2018(01)
  • [7]Sestrin2在有氧运动改善增龄性骨骼肌萎缩过程中的作用[D]. 谢凌坚. 天津医科大学, 2018(02)
  • [8]稳定期慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌消耗现状及其影响因素分析[D]. 吴振云. 苏州大学, 2018(06)
  • [9]自噬介导的高强度间歇运动对中年大鼠骨骼肌质量和有氧运动能力随时间变化的影响[J]. 崔新雯,张一民,汪赞,孔振兴. 中国组织工程研究, 2018(08)
  • [10]HIIT对Sarcopenia进程中MG29蛋白及心肺耐力影响的综述[J]. 张一民,杨中亚,苏浩,孔振兴,倪震,蒋中业. 体育科学研究, 2017(03)

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衰老和骨骼肌退化
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