一、胰岛素抵抗与脑梗死的关系(论文文献综述)
官劲帆[1](2021)在《利拉鲁肽通过上调PPARα调控小胶质细胞/巨噬细胞极化改善糖尿病大鼠脑缺血损伤的研究》文中进行了进一步梳理目的:研究利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD16、MHCII,M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、Arg-1,促炎因子白介素(interleukin-1β,IL)-1β,抗炎因子IL-10以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)表达的影响,进一步探讨利拉鲁肽的神经保护作用机制,以期为临床治疗糖尿病合并脑梗死患者提供理论基础及实验室依据。方法:75只健康雄性斯普拉格-道利(sprague-dawley,SD)大鼠(8-12周龄,280-320 g)随机分为5组:脑梗死(CI)组、糖尿病脑梗死(DCI)组、胰岛素治疗(Ins)组、利拉鲁肽治疗(Lir)组和利拉鲁肽+PPARα拮抗剂GW6471(Lir+GW6471)组。每组15只大鼠。糖尿病大鼠模型是通过予普通大鼠高糖高脂饮食4周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)(50mg/kg)诱导形成。继而通过改良的Zea Longa线栓法建立永久性大脑中动脉闭塞(permanent middlecerebral arteryocclusion,p MCAO)模型。Lir+GW6471组大鼠于p MCAO前30 min,给予左侧侧脑室注射GW6471(10μg,溶解于5μL 2%二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO));p MCAO造模成功后再给予左下腹腹腔注射利拉鲁肽(700μg/kg/d)。其余四组大鼠于p MCAO前30 min,给予左侧侧脑室注射相同体积的2%DMSO;于p MCAO造模成功后,Lir组大鼠左下腹腹腔注射利拉鲁肽(700μg/kg/d);Ins组大鼠左下腹腹腔注射注射胰岛素(2U/kg/d);CI组和DCI组大鼠左下腹腹腔注射等体积的生理盐水。p MCAO造模后72 h,对大鼠行神经功能缺损评分;随后处死大鼠,行2,3,5-氯化二苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测脑梗死体积;实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-q PCR)测定缺血侧脑组织中PPARα、M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD16、MHCII和M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、Arg-1 m RNA表达水平;蛋白免疫印迹(western blot,WB)法检测缺血侧脑组织中IL-1β、IL-10及PPARα的表达水平;免疫荧光双标法测定M1型小胶质/巨噬细胞表面标记物Iba-1+CD16/32阳性细胞数及M2型小胶质/巨噬细胞表面标记物Iba-1+CD206阳性细胞数。结果:1.随机血糖变化:DCI组、Ins组、Lir组、Lir+GW6471组于注射STZ后,其随机血糖水平均明显升高(P<0.05)。行p MCAO术后72 h,Ins组、Lir组和Lir+GW6471组血糖水平显着下降(P<0.05)。2.神经功能缺损评分:与CI组相比,DCI组评分显着升高(P<0.05);DCI组与Ins组相比,评分无明显变化(P=0.784);而Lir组分别与DCI组、Lir+GW6471组相比,评分均显着降低(P<0.05)。3.脑梗死体积:与CI组相比,DCI组脑梗死体积显着增大(P<0.05);DCI组与Ins组相比,脑梗死体积无明显变化(P=0.101);Lir组较DCI组梗死体积明显减小(P<0.05);而Lir+GW6471组与Lir组相比,梗死体积均明显增大(P<0.05)。4.PPARα:与CI组比较,DCI组PPARαm RNA表达量显着减少(P<0.05);与DCI组比较,Lir组PPARαm RNA表达量显着升高(P<0.05);而Lir+GW6471组与Lir组比较PPARαm RNA表达量显着降低(P<0.05)。与CI组相比,DCI组PPARα蛋白表达显着减少(P<0.05);与DCI组相比,Lir组PPARα蛋白表达显着升高(P<0.05);而Lir+GW6471组与Lir组相比PPARα蛋白表达显着降低(P<0.05)。5.M1型小胶质细胞/巨噬细胞:与CI组相比,DCI组CD16和MHCII m RNA表达量显着增加(P<0.05);而Lir组分别与DCI组、Lir+GW6471组相比CD16和MHCII m RNA表达量均显着减少(P<0.05)。Iba-1+CD16/32阳性细胞数表达:与Lir组相比,DCI组和Lir+GW6471组Iba-1+CD16/32阳性细胞数/mm2明显增多(P<0.05)。6.M2型小胶质细胞/巨噬细胞:与CI组相比,DCI组CD206、Arg-1 m RNA表达量显着减少(P<0.05);而Lir组分别与DCI组、Lir+GW6471组相比CD206、Arg-1m RNA表达量均显着增加(P<0.05)。Iba-1+CD206阳性细胞数表达:与Lir组相比,DCI组和Lir+GW6471组Iba-1+CD206阳性细胞数/mm2明显减少(P<0.05)。7.IL-1β:与CI组相比,DCI组IL-1β表达显着增加(P<0.05);而Lir组分别与DCI组、Lir+GW6471组相比IL-1β表达均显着减少(P<0.05)。8.IL-10:与CI组比较,DCI组IL-10表达显着减少(P<0.05);而Lir组分别与DCI组、Lir+GW6471组比较IL-10表达均显着增加(P<0.05)。结论:1.利拉鲁肽在糖尿病脑梗死大鼠模型中具有神经保护作用;2.通过激活PPARα进而抑制小胶质细胞/巨噬细胞向M1表型转换,促进小胶质细胞/巨噬细胞向M2表型转换,可能是利拉鲁肽的对糖尿病合并脑缺血损伤的神经保护作用机制之一。
崔焜焱[2](2021)在《急性期脑梗死患者外周血清IMA、CD62p水平的临床分析》文中研究说明目的:通过临床资料进一步了解急性期脑梗死发生及复发的危险因素,分析血清IMA、CD62p水平与急性期脑梗死的相关性。方法:选取2019年09月至2020年11月在吉林大学第二医院神经内科住院的脑梗死患者98例为急性期脑梗死组,体检中心健康体检者30例为对照组,共计128例。急性期脑梗死组根据首复发分为:首发型52例:复发型46例;根据神经功能缺损程度(NIHSS评分)分为:轻型组(<7分)66例、中型组(7~14分)22例、重型组(>14分)10例。详细记录入组患者病史及查体资料。严格按照试剂盒操作说明书对受试者标本进行保存及检测,用双抗体一步夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定受试者外周血清中的缺血修饰蛋白(Ischemia modified albumin,IMA)、P-选择素(P-selectin,CD62p)浓度。神经功能缺损由美国国立卫生所研究院卒中量表(NIHSS评分)进行评估。对所收集的临床基线资料进行分析,进一步了解急性期脑梗死发生及复发的危险因素;对比急性期脑梗死组与对照组间血清IMA、CD62p水平高低,分析血清IMA、CD62p水平与急性期脑梗死发生的关系;对比急性期脑梗死首发与复发组间血清IMA、CD62p水平高低,分析血清IMA、CD62p水平与急性期脑梗死复发的关系;对比轻型组、中型组、重型组间血清IMA、CD62p水平高低,分析血清IMA、CD62p水平与神经功能缺损程度的关系。通过进一步了解急性期脑梗死发生及复发的危险因素,为脑梗死的二级预防提供指导,从分子生物学角度为急性期脑梗死的诊断、治疗及预后给予帮助。结果:(1)组间基线资料比较通过使用c2检验或Fisher确切概率法对组间临床背景资料进行差异比较,急性期脑梗死组与对照组之间、首发组与复发组之间在年龄、性别方面的差异无统计学意义(P>0.05),首发组与复发组之间在高血压病、糖尿病、心脏病、高脂血症(高胆固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白)、吸烟、饮酒、高同型半胱氨酸等方面的差异有统计学意义(P<0.05)。(2)急性期脑梗死发生与复发危险因素的相关性多因素Logistic分析示低密度脂蛋白升高(OR=4.416,95%CI=1.464-13.324,P<0.05)、高同型半胱氨酸血症(OR=2.923,95%CI=1.036-8.429,P<0.05)是急性期脑梗死复发的独立危险因素。(3)IMA、CD62p在急性期脑梗死组与对照组间比较急性期脑梗死组血清IMA、CD62p均高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。(4)IMA、CD62p在急性期脑梗死首发组与复发组间比较急性期脑梗死复发组血清IMA、CD62p均高于首发组(P<0.05),差异有统计学意义。(5)在急性期脑梗死组中,将血清IMA、CD62p水平经单因素Logistic回归分析处理,结果可见血清IMA、CD62p水平是影响急性期脑梗死发生和复发的因素(P<0.05)。(6)IMA、CD62p在轻型组、中型组、重型组及对照组间比较轻型组、中型组、重型组的血清IMA、CD62p水平均高于对照组(P<0.05),且两组之间对比有差异(P<0.05),神经功能缺损程度越重,IMA、CD62p水平越高。(7)在急性期脑梗死患者中,spearman相关分析发现,血清IMA(r=0.599,P<0.05)、CD62p(r=0.723,P<0.05)水平与神经功能缺损程度呈正相关。结论:(1)低密度脂蛋白升高、高同型半胱氨酸血症是急性期脑梗死复发的独立危险因素。(2)血清IMA、CD62p水平与神经功能缺损(NHISS评分)程度呈正相关,IMA、CD62p水平越高,病情越重,预后越差。
邸春钰,刘欣,刘凯龙,刘登军,马连未[3](2021)在《脑梗死患者胰岛素抵抗与CRP,HCY,FIB水平、颈动脉IMT的相关性研究》文中研究说明目的探讨脑梗死患者胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)与C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、同型半胱氨酸(Homocysteine, HCY)、血浆纤维蛋白原(Fibrinogen, FIB)水平、颈动脉内膜中层厚度(Inteima-media thickness, IMT)的相关性。方法选择2014年1月-2015年1月入住本院神经内科的脑梗死患者260例纳入观察组,选择同期于本院进行健康体检志愿者260例纳入对照组;观察组患者入院后24 h内检测空腹血糖(Fasting blood glucose, FBG)、总胆固醇(Total cholesterol, TC)、甘油三酯(Triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density liptein cholesterol, HDL-C)、空腹胰岛素(Fasting insulin, FINS)及外周血CRP,HCY,FIB水平;计算胰岛素抵抗指数(Homa-insulin resistance index, HOMA-IR);对照组同期进行上述指标水平检测;按照是否发生IR将观察组分为IR组、非IR组,比较各组上述指标水平;以Pearson相关分析评价HOMA-IR与其他各项指标水平的相关性。结果观察组血清FBG,TC,TG,LDL-C,FINS及外周血CRP,HCY,FIB水平及IMT,HOMA-IR均高于对照组,血清HDL-C水平低于对照组(P<0.05);IR组血清FBG,TC,TG,LDL-C,FINS及外周血CRP,HCY,FIB水平及IMT,HOMA-IR均高于非IR组,血清HDL-C水平低于非IR组(P<0.05);经Pearson相关分析显示,HOMA-IR与TC,TG,LDL-C,HDL-C水平无相关性(P>0.05),与FBG,FINS,CRP,HCY,FIB水平、IMT增加呈正相关(0.3<r<0.6,P<0.05)。结论脑梗死患者胰岛素抵抗与CRP,HCY,FIB水平、颈动脉IMT增加呈正相关。
李梦[4](2021)在《血浆脂联素水平与急性大动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨血浆脂联素水平与急性大动脉粥样硬化性脑梗死的发病、病情严重程度以及预后的关系。研究方法:选取2020年1月至2020年12月于中国医科大学附属盛京医院神经内科住院的急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者136例为病例组,选取同期体检的健康人群105例为对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脂联素水平,并收集所有研究对象的临床资料,并就相关指标进行统计学分析。结果:急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的血浆脂联素水平明显低于健康对照组(p<0.001),差异有统计学意义;将病例组与对照组间差异有统计学意义的指标进行logistic回归分析,结果显示年龄、吸烟、高血压、糖尿病、同型半胱氨酸、LDL-c为急性大动脉粥样硬化型脑梗死的独立危险因素(P<0.05);血浆脂联素(OR=0.86;95%CI=0.762,0.97;P=0.014)为大动脉粥样硬化性脑梗死的保护因素;血浆脂联素水平在无动脉粥样硬化组、无症状性动脉粥样硬化组以及病例组中各组间的差异均有统计学意义(p<0.05);在病例组患者中,颈动脉是否有易损斑块,颅内动脉狭窄的血管数量以及梗死灶责任血管的狭窄程度对血浆脂联素水平有显着影响,颈动脉有易损斑块组的血浆脂联素水平低于无易损斑块组,单支动脉狭窄组的血浆脂联素水平高于多支动脉狭窄组,颅内责任血管中度狭窄组患者血浆脂联素水平高于重度狭窄组,差异均有统计学意义(p<0.05),其中血浆脂联素水平与梗死灶责任血管狭窄率呈负相关(r=-0.587,p<0.001);在急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者中,轻度神经功能缺损组血浆脂联素水平高于中重度神经功能缺损组,差异有统计学意义(p<0.001),经相关性分析显示,血浆脂联素水平与入院NIHSS评分呈负相关(r=-0.309,p<0.001);梗死体积<5ml组血浆脂联素水平高于梗死体积≥5ml组,差异有统计学意义(P<0.001),经相关性分析显示,血浆脂联素水平与梗死体积呈负向相关(r=-0.307,p<0.001);对首发梗死和再发梗死的血浆脂联素水平进行比较,结果发现再发梗死组患者血浆脂联素水平明显低于首发梗死组,差异有统计学意义(p=0.001);急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的三个月m RS评分与入院时血浆脂联素水平呈负相关(r=-0.301,p<0.001)。结论:脂联素是急性大动脉粥样硬化性脑梗死的保护因素,低水平的脂联素会增加患急性大动脉粥样硬化性脑梗死的风险;血浆脂联素水平与动脉粥样硬化密切相关;血浆脂联素水平可作为判断急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者病情严重程度以及短期预后的指标。
加倩[5](2020)在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中研究指明目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气(大雪、冬至、小寒)及后一年初之气(立春、雨水、惊蛰)的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离(差的绝对值之和)比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
黄千千[6](2020)在《视黄醇结合蛋白4水平与T2DM合并急性脑梗死的相关性分析》文中研究说明目的:研究2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者在发生急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)并发症的情况下,血清中视黄醇结合蛋白4(Retinol binding protein 4,RBP4)水平的变化情况和其代表的临床意义。方法:随机挑选湖南师范大学附属第二医院(中国人民解放军联勤保障部队第九二一医院)神经内分泌科2019年7月1日至2020年1月5日收治的符合纳入标准(详见下文)的30例单纯2型糖尿病患者为T2DM组,30例无T2DM病史的急性脑梗死患者为ACI组,30例2型糖尿病合并急性脑梗死患者为合并组以及30例同期的健康体检者作为空白对照组,记录各组研究对象的一般资料:ID号、年龄、性别、身高、体重、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。所有观察对象均需在清晨空腹的状态下,采集肘静脉血检验以下的实验指标:总胆固醇(Total cholesterol,TC)、胆固醇(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin,HbA1 c)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、视黄醇结合蛋白4(Retinol-Binding Protein 4,RBP4)。以上所有记录的数据均由软件包SPSS22.0处理。多组间均数的比较则使用单因素方差分析;采用Spearman相关分析来分析RBP4的相关因素;采用Logistic二分类回归分析来筛选出T2DM患者发生ACI的高危因素,以α=0.05作为检验水准,当P<0.05时,表示差异具有统计学意义,当P<0.01时,表示差异具有显着的统计学意义。结果:1.4组研究对象的SBP、RBP4、HbA1c、CRP、Cys-c、LDL-C水平之间有统计学差异;其中合并组RBP4水平高于其他三组。2.Spearman相关分析发现HbA1c、CRP、SBP、Cys-c与RBP4水平呈正相关(r值分别为r=0.618、r=0.649、r=0.439、r=0.551)。3.Logistic二分类回归分析发现RBP4(OR=0.541)、SBP(OR=1.128)、年龄(OR=1.169)和Cys-c(OR=8.940)可能是T2DM合并ACI的独立危险因素。结论:1.2型糖尿病患者并发急性脑梗死的发生与RBP4水平呈正相关;2.RBP4、年龄、收缩压、Cys-c和LDL-C可能是T2DM合并ACI的危险因素。
李晓青[7](2020)在《2型糖尿病合并急性脑梗死与同型半胱氨酸及相关危险因素的研究》文中指出目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血清同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度的关系,研究T2DM合并ACI(type 2 diabetes mellitus with acute cerebral infarction,TA)患者神经功能缺损程度的危险因素,为预测和评估TA患者病情严重程度提供参考。方法:选择2017年10月至2019年10月在永州市中心医院(北院)住院的TA患者215例,根据患者是否合并中重度神经功能缺损分为:中重度神经功能缺损组(NIHSS评分≥5分,TA1组)111例,轻度神经功能缺损组(NIHSS评分≤4分,TA2组)104例。收集以下数据:糖尿病病程,体重指数(body mass index,BMI)、高血压病史、吸烟史、收缩压、舒张压。全自动生化仪检测:同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1C,HbA1C)、白细胞计数(white blood cell,WBC)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、尿酸(uric acid,UA)。彩超评估颈动脉斑块。NIHSS评分评估神经功能缺损症状。采用SPSS23.0统计软件进行统计学分析。结果:1.TA1组Hcy、WBC、LDL、CRP、HbA1C、吸烟患者所占比例均高于TA2组(P均<0.05),差异有统计学意义;糖尿病病程长、颈动脉不稳定斑块的T2DM患者更易出现中重度神经功能缺损(P均<0.05)。2.多元线性回归分析提示FPG(β值为0.283)、HbA1C(β值为0.306)、CRP(β值为0.148)均为Hcy的影响因素(P均<0.05),其中HbA1C的β值最大。3.Logistic回归分析提示Hcy(OR=1.914)、HbA1C(OR=1.614)、CRP(OR=1.861)、颈动脉斑块(OR=1.697)均是合并中重度神经功能缺损的危险因素,其中Hcy的OR值较大。4.Hcy与HbA1C呈正相关(rs=0.321);Hcy与NIHSS评分呈正相关(rs=0.521);HbA1C与NIHSS评分呈正相关(rs=0.359);CRP与NIHSS评分之间呈正相关(rs=0.188);颈动脉斑块与NIHSS评分呈正相关(rs=0.200)。结论:1.Hcy、HbA1C、CRP、颈动脉斑块均是TA患者合并中重度神经功能缺损的危险因素,其中,Hcy的影响较大;FPG、HbA1C、CRP均为Hcy的影响因素,其中HbA1C对Hcy的影响最大。2.在TA患者中,Hcy与HbA1C正相关,Hcy、HbA1C、CRP、颈动脉斑块均与NIHSS评分呈正相关。
刘顺[8](2020)在《血尿酸、同型半胱氨酸及胱抑素C水平与2型糖尿病合并急性脑梗死相关性分析》文中研究表明目的:探讨血尿酸、血同型半胱氨酸及血清胱抑素C水平与2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者的相关性,以便对以后疾病的早期干预及预后评估提供新的依据。方法:选择2018年03月2019年09月在我院内分泌科、神经内科住院就诊的单纯2型糖尿病患者80例,其中男43例、女37例,年龄(67.10±5.82)岁。选择2型糖尿病合并急性脑梗死患者70例,其中男38例、女32例,年龄(69.60±7.07)岁。收集所有入组患者的一般资料,测定各组BMI、血清胱抑素C、血尿酸、血同型半胱氨酸及血脂水平,比较上述两组之间的差异,并进行统计分析。由研究生本人及本院具有2年以上诊治经验的神经内科医师参照《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》共同对所有2型糖尿病合并急性脑梗死患者行神经功能缺损评分,根据评分将所有2型糖尿病合并急性脑梗死患者分为轻、中、重度损伤组,研究三组UA、HCY、CysC水平与神经功能缺损程度有无相关性。结果:(1)通过对ACI+T2DM组、T2DM组进行比较,可以得出两组间性别、BMI值、TC、TG、HDL、UA未见显着性差异(P>0.05);ACI+T2DM组的年龄、LDL、血同型半胱氨酸、胱抑素C水平较T2DM组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)(2)Logistic回归分析提示年龄、血尿酸、血同型半胱氨酸、胱抑素C是脑梗死的危险因素(P<0.05)。(3)重度神经功能损伤组的Hcy、CysC水平较轻度组、中度组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中度组的Hcy、CysC水平较轻度组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经spearman分析提示ACI+T2DM组患者的脑神经功能缺损程度与同型半胱氨酸水平呈正相关(r=0.289,P<0.05),与胱抑素C水平呈正相关(r=0.353,P<0.05),与血尿酸水平无明显相关性(r=0.094,P>0.05)。结论:年龄、血尿酸、血同型半胱氨酸及血清胱抑素C与急性脑梗死发病有关,为急性脑梗死的危险因素,可能与共同参与血管内皮细胞炎症损伤及加快动脉粥样硬化进程有关。同型半胱氨酸及血清胱抑素C水平与脑神经功能损伤程度呈正相关,考虑二者可为临床医师对2型糖尿病合并急性脑梗死患者的疾病预后评估提供一定帮助。
马成虹[9](2020)在《细胞炎性因子对2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的影响分析》文中认为[目 的]研究2型糖尿病(T2DM)合并脑卒中患者不同细胞炎性因子的变化规律,为T2DM患者预防急性缺血性脑卒中发生提供新思路。[方 法]选取2018年02月01日到2019年10月31日昆明医科大学附属曲靖医院内分泌代谢科、神经内科、神经介入科就诊的患者,其中T2DM患者为1组、T2DM合并急性缺血性脑卒中患者为2组、急性缺血性脑卒中患者为3组,每组各80例。所有观察对象均为清晨空腹采血。观察指标包括:①患者基本信息,包括性别、年龄、临床诊断、身体质量指数(BMI);②生化指标,包括糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞沉降率(ESR);③炎性细胞因子,包括C反应蛋白(CRP)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。采用SPSS25.0统计软件建立数据并统计分析。此项研究经过医院伦理委员会和学术委员会的批准,研究过程中征得所涉患者或家属知情同意,并签署知情同意书。[结 果]①三组间BMI差异有统计学意义(χ2=16.855,P=0.000),1组与2组的BMI水平基本相同,而3组的BMI水平低于其他两组。②三组间HbAlc、GLU、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、CRP、ESR、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平均具有显着差异(P>0.05);其中,三组间HbAlc、FPG、TG、LDL-C水平:2组>1组>3组;1组与2组CHOL水平基本相同,而2组CHOL水平高于其他两组;1组与3组HDL-C水平基本相同,2组HDL-C水平低于其余两组;2组与3组的CRP水平基本相同,而1组的CRP水平低于其他两组;三组间ESR水平:2组>3组>1组。③三组间IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.05);其中,三组间IL-2、IL-6、IL-10水平:3组>2组>1组;1组与2组的IL-4水平基本相同,3组IL-4水平低于其余两组;1组与2组IFN-γ、TNF-α水平基本相同,3组IFN-γ、TNF-α水平高于其余两组。④BMI、CHOL、HDL-C、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNFα与 T2DM 合并急性缺血性脑卒中呈负相关;HbA1c、FPG、TG、LDL-C、CRP、ESR、IL-2、IL-4与T2DM合并急性缺血性脑卒中呈正相关。⑤根据回归分析,HbA1c、LDL-C、ESR是T2DM合并急性缺血性脑卒中的危险因素(OR=1.506,8.707,1.098);CHOL、HDL-C、TNF-α是T2DM合并急性缺血性脑卒中的保护因素(OR=0.273,0.000,0.427)。[结 论]①HbA1c、FPG、TG、LDL-C、CRP水平升高、HDL-C水平降低与T2DM合并急性缺血性脑卒中的发生发展存在相关性;②3组的IL-2、IL-10、IFN-γ水平均高于1组和2组,其可能与急性缺血性脑卒中的发生发展相关;③TNF-α是T2DM合并急性缺血性脑卒中的保护因素,可为T2DM患者预防急性缺血性脑卒中提供新思路;④本研究提示CHOL是T2DM合并急性缺血性脑卒中的保护因素,与目前公认的CHOL是心脑血管疾病发生的重要危险因素相悖,可能与本实验的样本量不足有关。
张秀莲[10](2020)在《结直肠息肉患者发病危险因素分析》文中研究指明目的:本文旨在通过调查结直肠息肉患者的个人基本资料、生活习惯、家族史、基础疾病史等多方面因素,探讨各因素对结直肠息肉发病的影响,分析结直肠息肉患者发病的危险因素及独立危险因素,从而筛查出高危人群,为有效防治结直肠息肉提供有价值的参考资料。方法:选取2018年1月至2019年8月于北京市健宫医院行电子肠镜检查的住院患者为研究对象,对其临床资料做出系统性回顾分析,根据纳入与排除标准,经过严格筛选,符合结直肠息肉患者病例组500例,对照组为电子肠镜检查未见异常的患者500例。通过电子病历系统及病案病历收集个人资料,包括个人基本资料和生活习惯(姓名、性别、年龄、身高、体重、吸烟史、饮酒史)、肿瘤家族史、既往病史(高脂血症、高血压、2型糖尿病、冠心病、脑梗死、胆囊切除史、非酒精性脂肪性肝病NAFLD)等资料,以及入选者的电子肠镜报告和病理报告。将以上所有收集到的资料进行整理,录入到Excel表格,核对无误后,运用统计软件SPSS21.0进行统计学分析。结果:1.结直肠息肉与各危险因素的相关性(1)病例组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、肿瘤家族史、高脂血症、高血压病、NAFLD有统计学统计学差异(P<0.05)。胆囊切除史、2型糖尿病、冠心病、脑梗死无统计学差异(P>0.05)。(2)病例组中单发息肉118例,多发性息肉382例,多发性息肉组中男性、高龄、吸烟史、肿瘤家族史、高脂血症、2型糖尿病史等指标比例高于单发息肉,有统计学差异(P<0.05),其余指标无统计学差异(P>0.05)。(3)进展期腺瘤237例,非进展性腺瘤的息肉病例263例,男性、年龄、吸烟史、肿瘤家族史、2型糖尿病史、高脂血症等有统计学差异(P<0.05),其余指标无统计学差异(P>0.05)。(4)多因素Logistic回归分析显示:高龄男性,有肿瘤家族史或高脂血症的人,有更高的结直肠息肉风险。2.青年组结直肠息肉与各危险因素的相关性(1)年龄、性别、吸烟史、饮酒史、肿瘤家族史、胆囊切除史、高脂血症、高血压病、2型糖尿病、冠心病、脑梗死、NAFLD均无统计学差异(P>0.05)。(2)病例组单发性息肉14例,多发性息肉5例,各指标均无统计学差异(P>0.05)。(3)病例组进展期腺瘤组高脂血症、高血压病、2型糖尿病比例高于非进展期腺瘤的息肉组,有统计学差异(P<0.05),其余指标无统计学差异(P>0.05)。(4)多因素非条件Logistic回归分析,结果显示,合并NAFLD的青年有更高的结直肠息肉风险。3.中年组结直肠息肉与各危险因素的相关性(1)病例组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、肿瘤家族史、高脂血症有统计学统计学差异(P<0.05)。胆囊切除史、高血压病、2型糖尿病、冠心病、脑梗死、NAFLD无统计学差异(P>0.05)。(2)病例组多发性息肉组男性、年龄、吸烟史比例高于单发性息肉,有统计学差异(P<0.05),其余指标无统计学差异(P>0.05)。(3)病例组进展期腺瘤组男性、55-59岁、吸烟史、肿瘤家族史、高脂血症、冠心病比例高于非进展期腺瘤的息肉组,有统计学差异(P<0.05),其余指标无统计学差异(P>0.05)。(4)多因素非条件Logistic回归分析,采用向后逐步回归法,结果显示,较高年龄的中年男性,有肿瘤家族史或高脂血症的人,有更高的结直肠息肉风险。4.老年组结直肠息肉与各危险因素的相关性(1)病例组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、肿瘤家族史、高脂血症、NAFLD有统计学统计学差异(P<0.05)。胆囊切除史、高血压病、2型糖尿病、冠心病、脑梗死无统计学差异(P>0.05)。(2)病例组多发性息肉组吸烟史、肿瘤家族史、高脂血症、2型糖尿病比例高于单发性息肉组,有统计学差异(P<0.05),其余指标无统计学差异(P>0.05)。(3)病例组进展期腺瘤组男性、60-65岁、吸烟史、肿瘤家族史、高血压病比例高于非进展期腺瘤的息肉组,有统计学差异(P<0.05),其余指标无统计学差异(P>0.05)。(4)多因素非条件Logistic回归分析,结果显示,高龄男性,有肿瘤家族史或高脂血症、高血压病、NAFLD的人群,有更高结直肠息肉风险。结论:1.男性、高龄、吸烟、饮酒、肿瘤家族史、高脂血症、高血压病、非酒精性脂肪性肝病是结直肠息肉发生的危险因素。2.高龄、男性,合并吸烟史或肿瘤家族史或高脂血症者,多发性息肉及进展期腺瘤的发病率高。
二、胰岛素抵抗与脑梗死的关系(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胰岛素抵抗与脑梗死的关系(论文提纲范文)
(1)利拉鲁肽通过上调PPARα调控小胶质细胞/巨噬细胞极化改善糖尿病大鼠脑缺血损伤的研究(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 过氧化物酶体增殖物激活受体 α 与脑梗死的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(2)急性期脑梗死患者外周血清IMA、CD62p水平的临床分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
中英文缩略词对照表 |
第1章 引言 |
第2章 综述 |
2.1 急性期脑梗死首发复发的危险因素 |
2.2 缺血修饰蛋白(IMA) |
2.3 P-选择素(CD62p) |
2.4 展望 |
第3章 资料与方法 |
3.1 临床资料 |
3.2 具体方法 |
3.3 统计学处理 |
第4章 实验结果 |
第5章 讨论 |
第6章 结论 |
参考文献 |
附录 |
作者简介及在学期间科研成果 |
致谢 |
(3)脑梗死患者胰岛素抵抗与CRP,HCY,FIB水平、颈动脉IMT的相关性研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 检测指标 |
1.3 统计学处理 |
2 结 果 |
2.1 观察组、对照组各项观察指标水平比较 |
2.2 IR组、非IR组各项观察指标水平比较 |
2.3 HOMA-IR与各项观察指标水平的相关性 |
3 讨 论 |
(4)血浆脂联素水平与急性大动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
2 材料和方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 临床资料收集与分组 |
2.2.2 标本收集及脂联素水平检测 |
2.2.3 统计学分析方法 |
3 结果 |
3.1 研究对象一般临床资料分析 |
3.2 急性大动脉粥样硬化性脑梗死组与对照组血浆脂联素水平的比较 |
3.3 急性大动脉粥样硬化型脑梗死的多因素 Logistic 回归分析 |
3.4 血浆脂联素水平与动脉粥样硬化的关系 |
3.4.1 无动脉粥样硬化组、无症状性动脉粥样硬化组及病例组血浆脂联素水平的对比分析 |
3.4.2 从不同角度分析动脉粥样硬化与血浆脂联素水平的关系 |
3.4.3 血浆脂联素水平与梗死灶责任血管狭窄率的相关性分析 |
3.5 血浆脂联素水平与急性大动脉粥样硬化型脑梗死的关系 |
3.5.1 病例组患者血浆脂联素水平与病情严重程度的关系 |
3.5.2 血浆脂联素水平与急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者病情严重程度的相关性分析 |
3.5.3 血浆脂联素水平与m RS评分的相关研究 |
4 讨论 |
5 结论 |
本研究的创新性自我评价 |
参考文献 |
综述 脂联素与动脉粥样硬化及其危险因素的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
(5)基于医疗大数据对运气交接节气的探索(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一部分 文献综述 |
文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
1. 二十四节气起源 |
2. 二十四节气在中医学中的应用 |
3. 小结 |
参考文献 |
文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
1. 经文解读 |
2. 天文历法溯源 |
3. 气象数据分析 |
4. 小结 |
参考文献 |
第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
前言 |
(一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
1 临床资料 |
2 研究方法 |
3 结果 |
(二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
1 临床资料 |
2 研究方法 |
3 结果 |
讨论 |
1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
2 与同类研究比较 |
3 研究意义 |
4 不足与展望 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
简历 |
(6)视黄醇结合蛋白4水平与T2DM合并急性脑梗死的相关性分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
第一章 前言 |
第二章 材料和方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 研究对象的选择 |
2.1.2 纳入标准 |
2.1.3 排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 一般数据的收集 |
2.2.2 血清生化学数据的测定 |
2.2.3 血清RBP4数据的测定 |
2.3 仪器设备 |
2.4 统计学方法 |
第三章 结果 |
3.1 四组受检者一般数据的比较 |
3.2 各组生化数据的比较 |
3.3 RBP4的相关性分析 |
3.4 Logistic回归分析 |
第四章 讨论 |
4.1 RBP4与2型糖尿病的关系 |
4.2 RBP4与急性脑梗死的关系 |
4.3 RBP4与T2DM合并ACI的关系 |
4.4 各组其他相关因子差异的分析 |
第五章 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
主要缩写词表 |
致谢 |
(7)2型糖尿病合并急性脑梗死与同型半胱氨酸及相关危险因素的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩写词与中文对照表 |
第1章 绪论 |
第2章 研究对象与方法 |
2.1 研究对象的选择 |
2.2 资料收集与方法 |
2.3 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 一般人口学特征、脑梗死危险因素上的比较 |
3.2 Hb A1C、Hcy水平的比较 |
3.3 糖尿病病程、颈动脉斑块的比较 |
3.4 Hcy的影响因素 |
3.5 并发中重度神经功能缺损的危险因素分析 |
3.6 相关分析 |
第4章 讨论 |
4.1 Hcy的影响因素 |
4.2 血糖控制情况与TA患者的神经功能缺损 |
4.3 Hcy与TA患者的神经功能缺损 |
4.4 TA患者神经功能缺损的其他危险因素 |
4.5 不足之处 |
第5章 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者攻读学位期间的科研成果 |
致谢词 |
(8)血尿酸、同型半胱氨酸及胱抑素C水平与2型糖尿病合并急性脑梗死相关性分析(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
内容与方法 |
1 研究对象 |
2 研究内容与方法 |
3 质量控制 |
4 统计学方法 |
5 技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
导师评阅表 |
(9)细胞炎性因子对2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的影响分析(论文提纲范文)
缩略词表(以字母顺序排列) |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 2型糖尿病导致脑梗死的发病机制研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
(10)结直肠息肉患者发病危险因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
1 研究对象 |
1.1 病例来源 |
1.1.2 纳入标准 |
1.1.3 排除标准 |
2 研究方法 |
2.1 资料收集 |
2.2 分类、定义与判定标准 |
2.3 统计学分析 |
结果 |
1 结直肠息肉与各危险因素的相关性 |
1.1 结直肠息肉与人口学资料、生活习惯、家族史的相关性 |
1.1.1 结直肠息肉与性别、年龄的相关性 |
1.1.2 结直肠息肉与吸烟、饮酒的相关性 |
1.1.3 结直肠息肉与肿瘤家族史的相关性 |
1.1.4 结直肠息肉与胆囊切除史的相关性 |
1.2 结直肠息肉与代谢综合征相关性疾病的关系 |
1.2.1 结直肠息肉与高脂血症的相关性 |
1.2.2 结直肠息肉与高血压的相关性 |
1.2.3 结直肠息肉与2型糖尿病的相关性 |
1.2.4 结直肠息肉与冠心病的相关性 |
1.2.5 结直肠息肉与脑梗死的相关性 |
1.2.6 结直肠息肉与NAFLD的相关性 |
1.3 结直肠息肉病理特征与上述指标的相关性分析 |
1.3.1 结直肠息肉数目与上述指标的相关性分析 |
1.3.2 进展期腺瘤、非进展期腺瘤的息肉与上述指标的相关性分析 |
1.4 结直肠息肉患者发生相关危险因素的回归分析 |
2 青年组结直肠息肉与各危险因素的相关性 |
2.1 青年组结直肠息肉与人口学资料、生活习惯、家族史的相关性 |
2.1.1 青年组结直肠息肉与性别、年龄的相关性 |
2.1.2 青年组结直肠息肉与吸烟、饮酒的相关性 |
2.1.3 青年组结直肠息肉与肿瘤家族史的相关性 |
2.1.4 青年组结直肠息肉与胆囊切除史的相关性 |
2.2 青年组结直肠息肉与代谢综合征相关性疾病的关系 |
2.2.1 青年组结直肠息肉与高脂血症的相关性 |
2.2.2 青年组结直肠息肉与高血压的相关性 |
2.2.3 青年组结直肠息肉与2型糖尿病的相关性 |
2.2.4 青年组结直肠息肉与冠心病的相关性 |
2.2.5 青年组结直肠息肉与脑梗死的相关性 |
2.2.6 青年组结直肠息肉与NAFLD的相关性 |
2.3 青年组结直肠息肉病理特征与上述指标的相关性分析 |
2.3.1 青年组结直肠息肉数目与上述指标的相关性分析 |
2.3.2 青年组进展期腺瘤、非进展期腺瘤的息肉与上述指标的相关性分析 |
2.4 青年组结直肠息肉患者发生相关危险因素的回归分析 |
3 中年组结直肠息肉与各危险因素的相关性 |
3.1 中年组结直肠息肉与人口学资料、生活习惯、家族史的相关性 |
3.1.1 中年组结直肠息肉与性别、年龄的相关性 |
3.1.2 中年组结直肠息肉与吸烟、饮酒的相关性 |
3.1.3 中年组结直肠息肉与肿瘤家族史的相关性 |
3.1.4 中年组结直肠息肉与胆囊切除史的相关性 |
3.2 中年组结直肠息肉与代谢综合征相关性疾病的关系 |
3.2.1 中年组结直肠息肉与高脂血症的相关性 |
3.2.2 中年组结直肠息肉与高血压的相关性 |
3.2.3 中年组结直肠息肉与2型糖尿病的相关性 |
3.2.4 中年组结直肠息肉与冠心病的相关性 |
3.2.5 中年组结直肠息肉与脑梗死的相关性 |
3.2.6 中年组结直肠息肉与NAFLD的相关性 |
3.3 中年组结直肠息肉病理特征与上述指标的相关性分析 |
3.3.1 中年组结直肠息肉数目与上述指标的相关性分析 |
3.3.2 中年组进展期腺瘤、非进展期腺瘤的息肉与上述指标的相关性分析 |
3.4 中年组结直肠息肉患者发生相关危险因素的回归分析 |
4 老年组结直肠息肉与各危险因素的相关性 |
4.1 老年组结直肠息肉与人口学资料、生活习惯、家族史的相关性 |
4.1.1 老年组结直肠息肉与性别、年龄的相关性 |
4.1.2 老年组结直肠息肉与吸烟、饮酒的相关性 |
4.1.3 老年组结直肠息肉与肿瘤家族史的相关性 |
4.1.4 老年组结直肠息肉与胆囊切除史的相关性 |
4.2 老年组结直肠息肉与代谢综合征相关性疾病的关系 |
4.2.1 老年组结直肠息肉与高脂血症的相关性 |
4.2.2 老年组结直肠息肉与高血压的相关性 |
4.2.3 老年组结直肠息肉与2型糖尿病的相关性 |
4.2.4 老年组结直肠息肉与冠心病的相关性 |
4.2.5 老年组结直肠息肉与脑梗死的相关性 |
4.2.6 老年组结直肠息肉与NAFLD的相关性 |
4.3 老年组结直肠息肉病理特征与上述指标的相关性分析 |
4.3.1 老年组结直肠息肉数目与上述指标的相关性分析 |
4.3.2 老年组进展期腺瘤、非进展期腺瘤的息肉与上述指标的相关性分析 |
4.4 老年组结直肠息肉患者发生相关危险因素的回归分析 |
讨论 |
1. 结直肠息肉与性别、年龄的相关性 |
2. 结直肠息肉与吸烟、饮酒的相关性 |
3. 结直肠息肉与肿瘤家族史的相关性 |
4. 结直肠息肉与代谢性疾病(高脂血症、高血压、2型糖尿病)的相关性 |
5. 结直肠息肉与心脑血管疾病的相关性 |
6. 结直肠息肉与NAFLD的相关性 |
7. 结直肠息肉与胆囊切除史的相关性 |
8. 总结 |
结论 |
参考文献 |
综述 结直肠息肉相关危险因素的研究进展 |
1. 年龄、性别和种族 |
2. 遗传基因 |
3. 生活习惯 |
4. 幽门螺杆菌感染 |
5. 代谢综合征 |
6. 非酒精性脂肪性肝病 |
7. 胆囊疾病 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
一、 一般情况 |
二、 个人经历 |
三、 发表论文 |
四、获奖情况 |
五、承担或主研课题情况 |
四、胰岛素抵抗与脑梗死的关系(论文参考文献)
- [1]利拉鲁肽通过上调PPARα调控小胶质细胞/巨噬细胞极化改善糖尿病大鼠脑缺血损伤的研究[D]. 官劲帆. 遵义医科大学, 2021
- [2]急性期脑梗死患者外周血清IMA、CD62p水平的临床分析[D]. 崔焜焱. 吉林大学, 2021(01)
- [3]脑梗死患者胰岛素抵抗与CRP,HCY,FIB水平、颈动脉IMT的相关性研究[J]. 邸春钰,刘欣,刘凯龙,刘登军,马连未. 卒中与神经疾病, 2021(02)
- [4]血浆脂联素水平与急性大动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究[D]. 李梦. 中国医科大学, 2021(02)
- [5]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]视黄醇结合蛋白4水平与T2DM合并急性脑梗死的相关性分析[D]. 黄千千. 湖南师范大学, 2020(01)
- [7]2型糖尿病合并急性脑梗死与同型半胱氨酸及相关危险因素的研究[D]. 李晓青. 南华大学, 2020(01)
- [8]血尿酸、同型半胱氨酸及胱抑素C水平与2型糖尿病合并急性脑梗死相关性分析[D]. 刘顺. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]细胞炎性因子对2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的影响分析[D]. 马成虹. 昆明医科大学, 2020(02)
- [10]结直肠息肉患者发病危险因素分析[D]. 张秀莲. 河北医科大学, 2020(02)