一、肾上腺素治疗过敏症的证据（论文文献综述）
骆兵,张紫薇,葛卫红,汪小海[1]（2021）在《EAACI和WAO严重过敏反应指南长期管理解读及证据分析》文中认为严重过敏反应是一种在接触致敏物质后突发的、严重的、存在潜在致命风险的全身性过敏反应。2014年欧洲变态反应与临床免疫学会严重过敏反应指南（EAACI指南2014）和2020年世界过敏组织严重过敏反应指导意见（WAO指南2020）均强调严重过敏反应急救管理后长期管理的必要性。该文对长期管理部分内容和引文证据质量水平进行了解读,并补充了最新研究证据,以期为严重过敏反应的长期管理提供参考。
张紫薇,骆兵,葛卫红,汪小海[2]（2021）在《EAACI与WAO严重过敏反应指南药物急救管理解读及证据分析》文中提出严重过敏反应是一种临床急症,其患病率呈逐年上升趋势,处理不当可危及生命。近年来,世界各国陆续发布严重过敏反应指南,指南急救药物管理方案中的引文证据均支持将肾上腺素作为一线用药,而关于抗组胺药、肾上腺素能β2受体激动药和糖皮质激素的推荐意见有所不同。该文主要介绍2014年版欧洲变态反应与临床免疫学会（EAACI）严重过敏反应指南和2020年版世界过敏组织严重过敏反应指导意见（WAO）指南中严重过敏反应药物急救管理部分内容,对比分析其引文证据内容和质量水平,并补充最新研究证据,以期为严重过敏反应急救的规范用药提供参考。
汤春艳,汪小海,陈洁,葛卫红[3]（2021）在《围手术期过敏性休克药物治疗研究进展》文中进行了进一步梳理围手术期过敏性休克是临床罕见的、可能危及生命的偶发事件。目前肾上腺素是公认的一线治疗药物,抗组胺药、β肾上腺素受体激动药、糖皮质激素等其他药物治疗的有效性仍存在争议。近年来一些学者根据过敏性休克的发病机制,对通过阻断一氧化氮信号通路、钾离子通道或直接抑制Mas相关G蛋白偶联受体X2和血小板活化因子受体而达到治疗作用的药物进行了研究。该文对围手术期过敏性休克药物治疗的相关研究进行综述,以期为提高临床救治水平及后续药物研究提供参考。
李凌智[4]（2021）在《乳杆菌对呼吸道过敏缓解的作用及机制研究》文中指出呼吸道过敏包括哮喘（Bronchial asthma,asthma）和变应性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）。目前临床上对两者的诊断和治疗是分别进行的且无根治方法。许多研究证实呼吸道过敏与肠道菌群的紊乱存在联系,补充乳杆菌可以调节肠道菌群影响与过敏相关的免疫应答反应。因此,本文从呼吸道过敏共有的炎症-免疫机制出发筛选最具潜力的乳杆菌菌株,分析其调节肠道菌群、免疫应答和缓解炎症的作用及机制,并进行人群试验评价乳杆菌缓解呼吸道过敏的作用。主要的研究结果如下:综合评价6种可食用乳杆菌对呼吸道炎症、Th2和Th17型免疫反应和肠道菌群及代谢调节作用。6种乳杆菌均缓解呼吸道炎症,均降低Th2相关的炎症因子和免疫球蛋白,而对Th1相关的免疫球蛋白没有提升作用,对Th17相关的炎症因子的作用存在差异。6种乳杆菌均改变β多样性,对α多样性无影响,上调的菌属对缓解呼吸道炎症具有保护作用,下调的菌属对缓解呼吸道炎症具有消极作用。罗伊氏乳杆菌在改善以上指标上表现出最好的效果,它特异性的调节了Lactobacillus和Enterococcus,富集了丙酮酸代谢通路,促进了肠道代谢产物SCFA的产生。这可能是它对呼吸道炎症有更好的保护作用的原因。解析罗伊氏乳杆菌缓解呼吸道炎症,改善免疫反应,调节肠道菌群及代谢产物作用机制。发现它调节肠道菌群和缓解呼吸道过敏性炎症-免疫的作用是菌株特异性的。其中,CCFM1072和CCFM1040显着降低呼吸道炎症评分,分别为50%和58%;降低呼吸道中Th2和Th17相关的炎症因子,而对血清中Th1相关的免疫反应均没有提升作用。CCFM1072的作用机制是调节肠道菌群的组成,一方面恢复总体肠道菌群的多样性,另一方面促进具有合成SCFA能力的特定细菌的增长,进而提高Treg细胞的水平,以同时抑制Ig E介导的Th2和Th17型免疫反应,最终实现抑制呼吸道过敏性炎症;而CCFM1040机制并未通过这样的肠道菌群调节依赖机制。为探究CCFM1040的作用机制,首先评价了CCFM1040死菌的作用,发现死菌缓解呼吸道过敏性炎症-免疫的作用和对肠道菌群的调节作用与活菌相似。因此,确定CCFM1040细胞表面或者胞内的某些物质能够调节肠道菌群抑制过敏性呼吸道炎症的关键物质。进一步,利用宏基因组学和非靶向代谢组学技术深入分析发现活/死菌富集了（p<0.01）肠道菌群色氨酸代谢功能基因和代谢产物。推测促进色氨酸代谢是CCFM1040调节肠道菌群提升Treg反应的作用通路,吲哚胺2,3-双氧酶（IDO）可能是CCFM1040调节肠道菌群提升Treg反应的作用靶点。通过动物试验验证死/活菌均显着（p<0.01）促进小鼠结肠和血清中IDO的表达量,均提升了血清中的犬尿氨酸含量。说明CCFM1040的作用机制是菌体自身物质进入肠道中,调节肠道菌群组成和代谢功能,刺激宿主细胞表达IDO,激活IDO-犬尿氨酸通路,进而提高Treg细胞的水平,以同时抑制Th2和Th17型免疫反应,最终实现抑制呼吸道过敏性炎症。最后评价了CCFM1040对哮喘和变应性鼻炎成年受试者临床症状和生活质量的影响,发现CCFM1040显着提高了哮喘受试者的症状控制水平,同时,显着降低了变应性鼻炎受试者打喷嚏和鼻漏的评分以及睡眠和非鼻、眼症状的评分。进一步分析CCFM1040对变应性鼻炎受试者肠道菌群作用,发现CCFM1040改变肠道菌群多样性,显着抑制了变形菌门和Intestinibacter目下的细菌生长;同时调节了肠道菌群碳水化合物、能量和脂类代谢、异种生物降解和代谢、辅助因子和维生素代谢以及免疫系统中18条代谢通路。这些变化有助于CCFM1040同时改善变应性鼻炎成年受试者的症状。
顾建青[5]（2020）在《严重过敏反应实践指南2020版更新要点》文中提出2020年初由美国变态反应、哮喘和免疫学会（American Academy of Allergy Asthma&Immunology,AAAAI）及美国变态反应、哮喘和免疫医师协会（American College of Allergy,Asthma&Immunology,ACAAI）两个变态反应专业学会联合在J Allergy Clin Immunol杂志更新了2020版严重过敏反应实践指南。
李柳栩[6]（2020）在《基于ELISA方法的卵类黏蛋白IgE线性表位研究》文中研究指明目的:鸡蛋过敏是一种广泛存在的疾病,主要影响儿童,而卵类黏蛋白是最重要的鸡蛋过敏原。过敏原表位尤其是线性表位在食物过敏中发挥重要作用。本研究以卵类黏蛋白为研究对象,通过建立可用于食物过敏原线性表位筛选的ELISA方法,解析其线性表位谱,比较儿童及成人表位识别差异,并分析表位s Ig E抗体异质性与临床表现的关系,进一步完善我们对表位的认识和理解。方法:1.食物过敏原线性表位筛选方法的建立利用生物素-链酶亲和素相互作用,制备生物素化牛血清白蛋白-链酶亲和素通用酶标反应板,加入生物素化过敏原表位多肽作为包被抗原,再加入待检血清和HRP标记的羊抗人Ig E抗体充分反应,形成表位抗原-特异性Ig E抗体-HRP标记的羊抗人Ig E抗体复合物,建立一种抗原间接包被的液相酶联免疫方法。根据已报道的卵类黏蛋白表位研究结果,合成相关线性表位肽,以鸡蛋过敏患者混合血清（P）及健康对照混合血清（N）作为待检抗体,分别检测其A450,通过选择AP/AN最大比值时的实验条件,优化生物素化牛血清白蛋白包被浓度及包被条件、封闭液、生物素化抗原表位浓度、血清稀释度及孵育条件、酶标二抗工作浓度,检测血清中的表位s Ig E抗体。并通过敏感性及重复性试验评估该方法的可行性。2.卵类粘蛋白线性表位解析及其应用研究收集鸡蛋过敏及非鸡蛋过敏患者血清,利用上述建立方法,在最适条件下检测卵类黏蛋白表位特异性Ig E抗体水平,分析各个表位的反应频率,比较儿童及成人识别表位特征的差异,研究表位s Ig E抗体异质性,并通过嗜碱性粒细胞激活试验和RBL-2H3细胞β-己糖胺酶释放试验验证表位s Ig E抗体异质性与临床表现的关系。结果:1.成功构建了可用于食物过敏原线性表位检测的间接ELISA方法。优化反应条件可知BSA-Bio最适包被浓度为1μg/m L,包被条件为4°C过夜。最适封闭液为1%BSA。抗原肽最适浓度为5μg/m L。血清样本1:20稀释,37°C反应2 h,结果最佳。酶标二抗1:2000稀释,效果最佳。该方法敏感性较高;批内及批间变异系数均低于10%,重复性好,适用于卵类黏蛋白线性表位研究。2.一共合成8条卵类黏蛋白相关线性表位多肽,其中4条多肽（AA1-10,AA9-20,AA101-114,AA113-124）的反应频率高于50%。AA31-44与AA175-186反应频率最低。85%的患者至少识别其中一种多肽,而15%的患者不识别任何一条多肽,并且有24%的患者可识别所有多肽。成人比儿童表现出更强烈,更频繁的过敏原及表位识别。儿童对卵类黏蛋白的反应频率为60%,而成人为78%。儿童每条肽阳性率均低于50%,而成人均高于50%。在成人中,主要识别AA1-10,AA9-20,AA101-114,儿童则对多个表位（AA1-10,AA9-20,AA46-59,AA91-104,AA101-114,AA113-124）显示相似的反应强度。成人识别表位数量的平均值也高于儿童。有多系统过敏症状的患者所识别的抗原表位数量多于仅出现皮肤症状的患者,表位s Ig E抗体异质性可能作为症状严重程度的标记物。嗜碱性粒细胞激活试验及β-己糖胺酶释放试验证实了表位识别数量多的血清可更有效地诱导效应细胞反应。结论:1.通过制备生物素化牛血清白蛋白-链酶亲和素酶标反应板,初步建立了可用于食物过敏原线性表位筛查的间接ELISA方法,该方法较敏感且重复性好。2.鉴定了四个重要的卵类黏蛋白表位:AA1-10,AA9-20,AA101-114,AA113-124。儿童及成人表位识别特征存在差异。表位s Ig E抗体异质性强度可作为症状严重程度的标记物,预测疾病程度及耐受发展。
王佳[7]（2020）在《变应性鼻炎中MiR-146a调控TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路的实验研究》文中进行了进一步梳理研究背景变应性鼻炎是指特应性个体与过敏原发生接触后,由IgE介导的介质释放以及多种免疫活性细胞及细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病,全球人口中发病率大约为10%～20%。近年来,变应性鼻炎的发病率在世界范围内正逐年升高。变应性鼻炎从属于系统性炎症疾病,并且与其他炎症紊乱相关,例如:哮喘、鼻窦炎和过敏性结膜炎。变应性鼻炎能够降低患者的生活质量,它可以对患者的睡眠、学业、工作生产力以及社交生活均产生一定影响。由于其较高的发病率以及对生活质量产生的不良影响,变应性鼻炎已经被划分为一种慢性呼吸道疾病。变应性鼻炎不仅给患者造成沉重的经济负担,也加重了国家医保的财务负担,与常见的冠心病、糖尿病和哮喘等疾病相比,需要更多的资金投入。目前已经有针对变应性鼻炎的诊疗指南供医生和患者参考。但是,许多变应性鼻炎患者并没有寻求基层医疗医生或者专家的帮助,而是选择自我治疗甚至直接忽视它。因此,医生在识别和诊断变应性鼻炎症状时,应该仔细询问患者的发病史以及以往的用药情况,方便为后续治疗提供参考。目前,变应性鼻炎的常规疗法包括避免过敏原接触,生理盐水冲洗鼻腔,口服抗组胺药,鼻喷激素,联合鼻喷激素与抗组胺类鼻喷雾剂,白三烯受体拮抗剂和过敏原免疫疗法。在部分患者中,其他疗法可能亦起到良好的治疗效果,包括使用减充血剂和口服激素。但是这些药物仅在短期内缓解变应性鼻炎的症状,而且不可避免的副作用限制了它们在临床上的长期应用。因此,迫切需要开发靶向变应性鼻炎发病机理的新型治疗剂,其应具有低副作用或者对过敏原避免的依从性。众所周知,miRNA参与许多生物过程,如细胞分化、免疫防御和细胞凋亡。近年来,MiR-146a已成为炎症性疾病研究领域的热点之一,具有强效和广泛的抗炎作用。有人发现在接受过敏原特异免疫疗法治疗的变应性鼻炎儿童患者中,MiR-146a表达水平上调。并且MiR-146a在调节性T细胞表面高表达,当效应性T细胞和髓系细胞激活时,能够诱导MiR-146a的表达。MiR-146a主要是通过TRAF6和IRAK1/2介导的炎症反应进行负反馈调节,从而参与到过敏原特异免疫疗法中。引人注目的是,有文献报道MiR-146a通过抑制类风湿性关节炎中的TLR4/TRAF6/NF-κB信号传导来抑制炎症反应。他们还发现,针对变应性鼻炎MiR-146a可能具有治疗潜力,但其在变应性鼻炎中发挥抗炎作用的具体机制尚未阐明。目的1.在炎症相关疾病中,MiR-146a已显示具有效果显着的抗炎作用。本研究旨在探究MiR-146a在变应性鼻炎患者中的表达情况以及其对患者炎症的影响。2.探讨MiR-146a是否通过影响TRAF6/NF-κB信号通路来干预变应性鼻炎。3.探讨MiR-146a在变应性鼻炎小鼠模型中是否也能发挥治疗潜力及其发挥抗炎作用的潜在机制。方法1.利用逆转录定量聚合酶链反应和蛋白质印迹的方法检测单纯鼻中隔偏曲患者和变应性鼻炎患者以及三组小鼠鼻黏膜组织中MiR-146a、TRAF6等相关分子的RNA、mRNA和蛋白表达水平。2.利用免疫组化检测单纯鼻中隔偏曲患者和变应性鼻炎患者中TRAF6的表达情况。3.体外培养变应性鼻炎患者鼻黏膜组织,使用不同浓度MiR-146a类似物干预处理,通过蛋白免疫印迹方法检测体外鼻黏膜组织中TRAF6/NF-KB信号传导途径的关键分子的蛋白表达水平。4.将雌性小鼠随机分成三组实验组,即变应性鼻炎组,对照组和MiR-146a组。利用卵清白蛋白刺激小鼠建立变应性鼻炎小鼠模型。对于变应性鼻炎组小鼠,在第0、7和14天,通过腹腔注射100μl含有100μg卵清蛋白和2mg氢氧化铝的生理盐水使小鼠致敏。然后在第21-28天内每天用卵清白蛋白溶液（溶解在生理盐水中的浓度为40mg/ml,20μl/小鼠）刺激小鼠鼻腔。对于对照组,正常注射含有氢氧化铝而不含卵清蛋白的等量的生理盐水溶液,然后在第21-28天用生理盐水代替卵清白蛋白溶液刺激小鼠鼻腔。对于MiR-146a组,在第0、7和14天,通过腹腔注射100 μl含有100 μg卵清蛋白和2 mg氢氧化铝的生理盐水使小鼠致敏,然后在第21-28天内每天用卵清白蛋白溶液刺激鼻腔前30分钟,鼻内给予MiR-146a类似物（溶解在生理盐水中的浓度为0.1 mg/ml,20 μl/小鼠）。在第28天记录所有小鼠的打喷嚏频率和鼻部摩擦事件的数量,记录过程持续10分钟。在最后一次刺激小鼠鼻腔2小时后,在小鼠麻醉的情况下,收集每只小鼠的血液和鼻腔灌洗液,用于后续的分析。5.利用酶联吸附试验检测血清中相关蛋白的浓度,包括卵清白蛋白特异性的IgE、白三烯C4、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、白细胞介素-2、IL-4、IL-5和IL-13和干扰素-γ的水平。6.利用血球计数器对三组小鼠鼻腔灌洗液中的白细胞总数进行计数。通过Wright’s-Giemsa测定法对嗜酸性粒细胞,嗜中性粒细胞和淋巴细胞进行染色,并进行细胞计数。结果1.（1）与单纯鼻中隔偏曲患者相比,变应性鼻炎患者的MiR-146a的RNA水平显着下调。并且MiR-146a下游靶基因TRAF6在变应性鼻炎患者中的mRNA和蛋白水平都显着上调。（2）HE染色结果显示,单纯鼻中隔偏曲患者的鼻黏膜组织结构相对正常,但是变应性鼻炎患者染色显示大量的炎症细胞浸润。并且免疫组化结果显示TRAF6在变应性鼻炎患者中显着升高。（3）与单纯鼻中隔偏曲患者相比,变应性鼻炎患者血清中炎症因子IL-4、IL-5和IL-13的水平都显着升高。2.与未处理相比,MiR-146a类似物处理之后,变应性鼻炎患者的体外鼻黏膜组织中TRAF6的蛋白表达水平下降;p-IκBα的蛋白水平显着下调;IκBα的蛋白水平显着升高;p65的蛋白水平下降。并且,这些蛋白的变化水平具有MiR-146a类似物浓度依赖性。3.（1）HE染色结果显示,变应性鼻炎小鼠鼻黏膜相对于正常对照组可见腺上皮水肿、黏膜下腺体增生;经MiR-146a类似物干预后的变应性鼻炎小鼠鼻黏膜腺上皮水肿减轻、腺体增生减弱。（2）与对照组相比,变应性鼻炎小鼠组鼻黏膜中MiR-146a的RNA表达水平显着下调（P=0.002）。并且作为MiR-146a的下游靶基因TRAF6,与对照组相比,在变应性鼻炎小鼠组中鼻黏膜组织中的mRNA水平（P=0.004）和蛋白水平（P<0.01）都显着增加。（3）与对照组相比,未接受治疗的变应性鼻炎小鼠患有严重的打喷嚏和流鼻涕症状（P<0.01）,对照组小鼠10分钟内打喷嚏的平均次数为11.50次,但是未接受治疗的变应性鼻炎小鼠10分钟打喷嚏的平均次数为56.75次。而在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠打喷嚏的次数显着降低（P=0.007）,10分钟内打喷嚏的平均次数降为35.5次。（4）对照组小鼠10分钟鼻部摩擦的平均次数为14次,未接受治疗的变应性鼻炎小鼠10分钟内鼻部摩擦的平均次数为62.25次,未接受治疗的变应性鼻炎小鼠鼻部摩擦的次数显着多于对照组小鼠（P<0.01）。而在接受MiR-146a类似物治疗后,变应性鼻炎小鼠鼻部摩擦的次数显着降低（P=0.0013）,10分钟内鼻部摩擦的平均次数为41.25次。（5）在对照组小鼠的血清中卵清白蛋白特异性IgE的平均含量为0.1833pg/ml,而未接受治疗的变应性鼻炎小鼠组中的含量为0.5133pg/ml,显着高于对照组小鼠（P=0.0381）。在接受MiR-146a类似物治疗后,变应性鼻炎小鼠组中卵清白蛋白特异性IgE的平均含量为0.3233pg/ml,显着低于未接受治疗的变应性鼻炎小鼠（P<0.01）。对于血清中的白三烯C4,对照组小鼠中的平均含量为129.8pg/ml,未接受治疗的变应性鼻炎小鼠中的平均含量为239.8pg/ml,显着高于对照组小鼠（P=0.0094）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠组中白三烯C4的平均含量降为159.7pg/ml,显着低于未接受治疗的变应性鼻炎小鼠（P<0.01）。对于血清中的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白,对照组小鼠的平均含量为156.4pg/ml,未接受治疗的变应性鼻炎小鼠的平均含量为589.8pg/ml,显着高于对照组小鼠（P<0.01）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠组中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白的平均含量为276.3pg/ml,显着低于未接受治疗的变应性鼻炎小鼠（P<0.01）。（6）对照组小鼠鼻腔灌洗液中的嗜酸性粒细胞的平均数目为5.43×106个/ml,变应性鼻炎小鼠的平均数目为26.16×106个/ml,显着高于对照组（P=0.0009）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,嗜酸性粒细胞的平均数目为16.83×106个/ml,显着低于未接受治疗的变应性鼻炎小鼠（P<0.01）。对于鼻腔灌洗液中的白细胞,对照组小鼠的平均数目为10.6×106个/ml,变应性鼻炎小鼠的平均数目为54.49×106个/ml,显着高于对照组（P<0.01）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠的鼻腔灌洗液中的白细胞平均数目为27.66×106个/ml,显着低于未治疗的变应性鼻炎小鼠（P=0.0006）。对于鼻腔灌洗液中的淋巴细胞,对照组小鼠的平均数目为3.273×106个/ml,变应性鼻炎小鼠的平均数目为15.83×106个/ml,显着高于对照组（P=0.0002）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠的鼻腔灌洗液中的淋巴细胞平均数目为9.618×106个/ml,显着低于未治疗的变应性鼻炎小鼠（P<0.01）。对于鼻腔灌洗液中的中性粒细胞,对照组小鼠的平均数目为1.773×106个/ml,变应性鼻炎小鼠的平均数目为12.50×106个/ml,显着高于对照组（P<0.01）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠的鼻腔灌洗液中的淋巴细胞平均数目为8.118×106个/ml,显着低于未治疗的变应性鼻炎小鼠（P<0.01）。（7）对照组小鼠血清IL-4的平均水平为23.82pg/ml,变应性鼻炎小鼠血清IL-4的平均水平为116.8pg/ml,显着高于对照组（P=0.0063）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠血清IL-4的平均水平为55.52pg/ml,显着低于未接受治疗的变应性鼻炎小鼠组。对于血清中的IL-5,对照组小鼠的平均水平为31.15pg/ml,变应性鼻炎小鼠的平均水平为250.1pg/ml,显着高于对照组（P=0.0038）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠血清IL-5的平均水平为122.2pg/ml,显着低于未接受治疗的变应性鼻炎小鼠组。对于血清中的IL-13,对照组小鼠的平均水平为37.82pg/ml,变应性鼻炎小鼠的平均水平为183.5pg/ml,显着高于对照组（P=0.0228）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠血清IL-5的平均水平为88.85pg/ml,显着低于未接受治疗的变应性鼻炎小鼠组。（8）对照组小鼠血清IL-2的平均水平为411.6pg/ml,变应性鼻炎小鼠血清IL-2的平均水平为203.6pg/ml,显着低于对照组（P<0.01）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠血清IL-2的平均水平为289.8pg/ml,显着高于未接受治疗的变应性鼻炎小鼠组。对于血清中的IFN-γ,对照组小鼠的平均水平为53.27pg/ml,变应性鼻炎小鼠的平均水平为20.30pg/ml,显着低于对照组（P=0.0002）。在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠血清IFN-γ的平均水平为35.11pg/ml,显着高于未接受治疗的变应性鼻炎小鼠组。（9）与对照组相比,变应性鼻炎小鼠的鼻黏膜中TLR4及其下游分子TRAF6的蛋白表达水平显着增加。而在接受MiR-146a类似物处理之后,变应性鼻炎小鼠中这两个蛋白的表达水平都显着下调。此外,NF-κB在变应性鼻炎小鼠组中都显着活化,与对照组相比,细胞质中p-IκBα与IκBα比率和细胞核中p65的蛋白表达水平都显着升高。同样的,在接受MiR-146a类似物治疗之后,变应性鼻炎小鼠中细胞质中p-IκBα与IκBα比率和细胞核中p65的蛋白表达水平都显着下调。结论1.本研究发现MiR-146a在变应性鼻炎患者中的RNA水平显着下调,以及它下游的靶基因TRAF6的mRNA和蛋白水平显着上调。并且在变应性鼻炎患者中炎症因子IL-4、IL-5和IL-13的水平显着增高。2.用MiR-146a类似物处理体外培养鼻黏膜组织之后TRAF6/NF-κB信号通路受到影响。因此,本研究表明在变应性鼻炎患者中可能通过下调MiR-146a的表达影响TRAF6/NF-κB信号通路,从而促进炎症的发生。3.本研究发现在变应性鼻炎小鼠中MiR-146a的RNA水平显着下调,以及它下游的靶基因TRAF6的mRNA和蛋白水平显着上调。MiR-146a类似物可以减轻变应性鼻炎小鼠的过敏症状。并且,MiR-146a类似物可以减少血清中卵清白蛋白特异性IgE的产生,减少炎症细胞的数目。此外,MiR-146a类似物可以一定程度上调节变应性鼻炎小鼠中Th1/Th2细胞失衡,从而影响炎症因子的表达。机制上,本论文发现MiR-146a对变应性鼻炎的抗炎作用可能在一定程度上通过抑制TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路发挥作用。因此,MiR-146a可被认为未来是变应性鼻炎的潜在治疗靶点。
TheRespiratoryAllergyGroupofChineseSocietyofAllergy;TheAsthmaGroupofChineseThoracicSociety,ChineseMedicalAssociation[8]（2019）在《中国过敏性哮喘诊治指南（第一版,2019年）》文中提出过敏性哮喘是支气管哮喘中的重要类型,占支气管哮喘的60%～80%。本指南分为十五个章节,从过敏性哮喘的流行病学、发病机制、常见过敏原、临床表现到诊断、治疗和预防原则进行了详细的介绍,突出了过敏性哮喘与非过敏性哮喘的异同,在国际和我国支气管哮喘指南基本原则的基础上,重点介绍了特异性免疫治疗、抗IgE治疗、抗过敏治疗、合并其他过敏性疾病的治疗及三级预防措施,根据循证医学证据和我国临床实践,提出了推荐意见,以指导我国过敏性哮喘的诊治与管理。
高晓葳[9]（2019）在《神经源性炎症反应在过敏性鼻结膜炎鼻眼之间相互作用的研究》文中研究指明研究目的:在临床上,过敏性结膜炎（Allergic conjunctivitis,AC）和过敏性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）共存时,统称为过敏性鼻结膜炎（Allergic rhinoconjunctivitis,ARC）,其本质是过敏原同时累及眼部结膜和鼻粘膜而发生的超敏性变态反应。目前,对于过敏性鼻结膜炎,进行了大量的流行病学调查、临床观察和实验室研究,但其眼部症状产生的确切机制尚未明了。最近研究证实,神经源性炎症反应在过敏性鼻炎的发病机制中起到了至关重要的作用,而鼻粘膜和结膜二者之间有着共同的胚胎起源和神经支配。因此,本研究将从神经源性炎症反应这一角度出发,观察其在变应原刺激鼻粘膜引起的眼部变态反应中的作用和相关机制。研究方法:1.60只SD大鼠,SPF级,随机分为非辣椒碱干预组（non capsaicin group,NC组）、辣椒碱干预组（capsaicin group,C组）和正常对照组（normal control group,N组）,每组20只。2.非辣椒碱干预组大鼠通过腹腔内注射卵清蛋白和氢氧化铝凝胶混合液进行基础致敏,隔日一次,共7次,然后,用卵清蛋白双侧鼻腔鼻内滴鼻激发过敏反应,每日一次,共7次,在第10天用生理盐水代替辣椒碱滴鼻。正常对照组大鼠,通过给予同等剂量的生理盐水进行重复致敏和滴鼻。第3周结束后取材。3.每组内半数大鼠在最后一次滴鼻激发后1小时,通过断颈处死,另一半大鼠在最后一次滴鼻激发后24小时处死。因此,最终分为六组,分别为NC1（非辣椒碱干预组大鼠在最后一次滴鼻激发后1小时处死）、NC24（非辣椒碱干预组大鼠在最后一次滴鼻激发后24小时处死）、C1组（辣椒碱干预组大鼠在最后一次滴鼻激发后1小时处死）、C24组（辣椒碱干预组大鼠在最后一次滴鼻激发后24小时处死）、N1组（正常对照组大鼠在最后一次滴鼻激发后1小时处死）和N24组（正常对照组大鼠在最后一次滴鼻激发后24小时处死）。4.显微镜下取材双侧鼻腔粘膜和双侧结膜,将取材组织分别进行苏木精-伊红染色染色、免疫组织化学、免疫印迹和实时聚合酶链反应。光镜观察玻片,用图像分析系统进行分析。检测的神经营养因子和神经肽为神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、P物质（substance P,SP）和血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）。结果:1.免疫组化染色显示SP、VIP和NGF蛋白在鼻粘膜和结膜组织均有表达,定位于腺上皮细胞和假复层纤毛柱状上皮细胞的胞浆。2.在卵清蛋白滴鼻激发后1小时和24小时,SP、VIP和NGF在鼻粘膜和结膜的表达均较正常对照组显着增高（P<0.05）,在卵清蛋白滴鼻激发后24小时,SP、VIP和NGF在鼻粘膜和结膜的表达较激发后1小时组更高（P<0.05）。3.鼻腔的感觉神经被辣椒素破坏后,致敏大鼠的鼻粘膜和结膜上SP、VIP和NGF的表达,无论是从蛋白水平还是mRNA水平,都受到了抑制。结论:1.卵清蛋白滴鼻激发的变态反应可以激活鼻腔的感觉神经纤维,释放神经肽SP,同时,鼻粘膜和结膜的感觉神经纤维也可以被逆向刺激,通过轴突反射,导致神经肽SP在鼻粘膜和结膜的局部释放,说明鼻眼之间可以通过感觉神经通路相互作用。2.鼻腔的感觉神经作为传入神经将向中枢传递冲动,经过中枢的信号转导,导致鼻腔和结膜的传出副交感神经系统发生反应释放VIP,说明鼻眼之间可以通过副交感神经通路相互作用。3.NGF可调节神经元的发育,促进神经肽的产生,也参与了鼻眼之间的免疫反应。4.神经源性炎症反应可能在过敏性鼻结膜炎鼻眼之间相互关系中起到一定的作用。
中国过敏性鼻炎研究协作组[10]（2015）在《过敏性鼻炎皮下免疫治疗专家共识2015》文中指出流行状况过敏性鼻炎,也称变应性鼻炎,是特应性个体接触过敏原后由Ig E介导的鼻黏膜炎症反应性疾病,其主要症状是反复喷嚏、清涕、鼻塞和鼻痒,患者常伴眼痒、结膜充血和/或流泪。根据2008年版"过敏性鼻炎及其对哮喘的影响"（allergic rhinitis and its impact on asthma,ARIA）数据显示,全球约有6亿人患有过敏性鼻炎且呈流行增加的趋势,它不仅影响患者的日常生活、睡眠、工作和学习,而
二、肾上腺素治疗过敏症的证据（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾上腺素治疗过敏症的证据（论文提纲范文）
（1）EAACI和WAO严重过敏反应指南长期管理解读及证据分析（论文提纲范文）
| 1 制定长期管理计划的必要性 |
| 2 EAI的应用 |
| 2.1 EAACI指南关于EAI适应证的建议 |
| 2.1.1 EAI绝对适应证 |
| 2.1.2 EAI的相对适应证 |
| 2.1.3 建议使用两个EAI的适应证 |
| 2.2 WAO指南关于EAI应用的建议 |
| 2.2.1 EAI的标准剂量 |
| 2.2.2 EAI替代方案 |
| 3 免疫调节方法 |
| 3.1 VIT |
| 3.1.1 VIT有效性 |
| 3.1.2 VIT安全性 |
| 3.2 药物脱敏疗法 |
| 3.3 食物口服免疫疗法 |
| 4 预防措施 |
| 4.1 预防碘化造影剂过敏 |
| 4.2 预防抗蛇毒血清致敏 |
| 5 心理干预 |
| 6 讨论 |
| 6.1 两部指南内容和形式异同点 |
| 6.2 两部指南对我国严重过敏反应长期管理的启示 |
| 6.2.1 研究证据质量有待提高 |
| 6.2.2 推广EAI在国内的应用 |
| 6.2.3 加强国内严重过敏反应长期管理的必要性 |
（2）EAACI与WAO严重过敏反应指南药物急救管理解读及证据分析（论文提纲范文）
| 1 EAACI指南和WAO指南的基本特征 |
| 2 肾上腺素的应用 |
| 2.1 作用机制 |
| 2.2 两部指南均支持将肾上腺素作为一线用药 |
| 2.3 肾上腺素给药途径的异同 |
| 2.3.1 两部指南均支持肾上腺素肌内注射给药 |
| 2.3.2 肌内注射安全性的证据差异 |
| 2.3.3 关于其他给药途径的建议 |
| 2.4 肾上腺素给药剂量异同 |
| 2.4.1 肾上腺素肌内注射给药剂量比较 |
| 2.4.2 肾上腺素自动注射器给药剂量比较 |
| 2.5 重复肌内注射肾上腺素的必要性 |
| 3 抗组胺药物的应用 |
| 3.1 作用机制 |
| 3.2 EAACI指南推荐抗组胺药物作为三线用药 |
| 3.3 WAO指南推荐抗组胺药物作为二线用药 |
| 3.4 两部指南均支持抗组胺药物口服给药 |
| 4 糖皮质激素的应用 |
| 4.1 作用机制 |
| 4.2 EAACI指南推荐糖皮质激素作为三线用药 |
| 4.3 WAO指南推荐糖皮质激素作为二线用药 |
| 5 肾上腺素能β2受体激动剂的应用 |
| 6 其他药物的应用 |
| 7 讨论 |
| 7.1 两部指南内容和形式的差异 |
| 7.2 缺乏高质量研究证据 |
| 7.3 两部指南对我国指南制订的启示 |
（3）围手术期过敏性休克药物治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 发病机制和治疗原则 |
| 2 稳定循环的药物治疗 |
| 2.1 肾上腺素 |
| 2.2 其他血管活性药 |
| 2.3 胰高血糖素 |
| 2.4 亚甲蓝 |
| 3 缓解呼吸道症状 |
| 4 其他药物 |
| 4.1 抗组胺药 |
| 4.2 糖皮质激素 |
| 4.3 舒更葡糖 |
| 4.4 PAF受体拮抗剂 |
| 4.5 钾离子通道抑制剂 |
| 4.6 MRGPRX2抑制剂 |
| 5 总结与展望 |
（4）乳杆菌对呼吸道过敏缓解的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写词对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 呼吸道过敏概述 |
| 1.1.1 呼吸道过敏流行病学概述 |
| 1.1.2 呼吸道过敏发病机制 |
| 1.1.3 呼吸道过敏防治措施 |
| 1.2 肠道菌群与呼吸道过敏 |
| 1.2.1 肠道菌群稳态 |
| 1.2.2 肠道菌群对机体健康的影响 |
| 1.2.3 呼吸道过敏的肠道菌群特征 |
| 1.3 乳杆菌缓解呼吸道过敏的潜力 |
| 1.3.1 乳杆菌抗过敏及减轻炎症反应 |
| 1.3.2 乳杆菌改善免疫应答 |
| 1.3.3 乳杆菌调节肠道菌群 |
| 1.4 论文立题背景及意义 |
| 1.5 论文的主要研究内容 |
| 第二章 乳杆菌调节肠道菌群与缓解呼吸道过敏性炎症间关系分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器及设备 |
| 2.2.3 实验动物及饲料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 乳杆菌的培养和菌悬液的制备 |
| 2.3.2 动物实验设计 |
| 2.3.3 小鼠过敏性炎症病理评估 |
| 2.3.4 小鼠血液中过敏相关免疫球蛋白含量测定 |
| 2.3.5 小鼠呼吸道过敏性炎症因子含量测定 |
| 2.3.6 小鼠粪便样品采集、DNA提取和扩增序列 |
| 2.3.7 生物信息学分析 |
| 2.3.8 小鼠肠道中短链脂肪酸含量测定 |
| 2.3.9 数据统计及分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 乳杆菌降低呼吸道过敏性炎症效果评价 |
| 2.4.2 乳杆菌抑制血液中呼吸道过敏相关免疫球蛋白效果评价 |
| 2.4.3 乳杆菌抑制肺部呼吸道过敏相关炎症细胞因子效果评价 |
| 2.4.4 乳杆菌对过敏性炎症小鼠总体肠道菌群的调节作用 |
| 2.4.5 乳杆菌对过敏性炎症小鼠属水平肠道菌群的调节作用 |
| 2.4.6 乳杆菌调节的肠道菌群与过敏性炎症-免疫指标的关联 |
| 2.4.7 乳杆菌对过敏性炎症小鼠肠道菌群代谢功能的调节作用 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 罗伊氏乳杆菌调节肠道菌群缓解呼吸道过敏性炎症的机制探讨 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 |
| 3.2.3 实验动物及饲料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 罗伊氏乳杆菌菌液的制备 |
| 3.3.2 动物实验方案 |
| 3.3.3 小鼠肺组织中过敏性炎症病理评估 |
| 3.3.4 小鼠肺组织组胺含量测定 |
| 3.3.5 小鼠呼吸道过敏性炎症因子含量测定 |
| 3.3.6 小鼠血清免疫球蛋白含量测定 |
| 3.3.7 小鼠脾脏中Treg细胞的测定 |
| 3.3.8 小鼠肠道中短链脂肪酸含量测定 |
| 3.3.9 小鼠粪便样品采集与基因组提取 |
| 3.3.10 生物信息学分析 |
| 3.3.11 数据统计及分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 罗伊氏乳杆菌降低呼吸道过敏性炎症的作用 |
| 3.4.2 罗伊氏乳杆菌抑制呼吸道过敏相关免疫反应的作用 |
| 3.4.3 罗伊氏乳杆菌对肠道中短链脂肪酸和脾脏中Treg细胞的作用 |
| 3.4.4 CCFM1072和CCFM1040 对过敏性炎症小鼠总体肠道菌群的调节作用 |
| 3.4.5 CCFM1072和CCFM1040 对过敏性炎症小鼠肠道菌群组成的调节作用 |
| 3.4.6 CCFM1072和CCFM1040 肠道菌群调节与免疫调节间相关性分析 |
| 3.4.7 CCFM1072和CCFM1040 对肠道菌群功能的调节作用 |
| 3.4.8 罗伊氏乳杆菌缓解呼吸道过敏性炎症机制的探讨 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 罗伊氏乳杆菌CCFM1040 调节肠道菌群缓解呼吸道过敏性炎症的机制探讨 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器及设备 |
| 4.2.3 实验动物及饲料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 罗伊氏乳杆菌CCFM1040 死/活菌菌液的制备 |
| 4.3.2 动物实验方案 |
| 4.3.3 小鼠过敏性炎症病理评估 |
| 4.3.4 小鼠呼吸道中炎症因子含量的测定 |
| 4.3.5 小鼠肺组织组胺含量测定 |
| 4.3.6 小鼠Treg细胞测定 |
| 4.3.7 小鼠粪便样品采集 |
| 4.3.8 小鼠肠道菌群非靶向代谢组测定 |
| 4.3.9 小鼠IDO、色氨酸和犬尿氨酸含量测定 |
| 4.3.10 数据统计及分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 CCFM1040 死菌降低呼吸道过敏性炎症的作用 |
| 4.4.2 CCFM1040 死菌抑制呼吸道中Th2和Th17 型免疫反应的作用 |
| 4.4.3 CCFM1040 死菌对血液中过敏相关免疫球蛋白的作用 |
| 4.4.4 CCFM1040 死菌对脾脏中Treg细胞的作用 |
| 4.4.5 CCFM1040 死菌对呼吸道中IL-10 的作用 |
| 4.4.6 宏基因组学技术揭示CCFM1040 对肠道特定细菌的调节作用 |
| 4.4.7 宏基因组学技术揭示CCFM1040 对小鼠肠道菌群代谢通路的作用 |
| 4.4.8 非靶向代谢组学技术揭示CCFM1040 对小鼠肠道菌群代谢物的作用 |
| 4.4.9 CCFM1040 缓解呼吸道过敏性炎症机制的探讨 |
| 4.4.10 CCFM1040对IDO的作用 |
| 4.4.11 CCFM1040 对色氨酸代谢产生犬尿氨酸的作用 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 罗伊氏乳杆菌CCFM1040 对呼吸道过敏人群的缓解效果评价 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验设计 |
| 5.3.2 诊断标准 |
| 5.3.3 受试者招募 |
| 5.3.4 受试者基础特征测定 |
| 5.3.5 实验分组 |
| 5.3.6 CCFM1040 干预方案 |
| 5.3.7 CCFM1040 缓解作用评价 |
| 5.3.8 受试者粪便样品采集与基因组提取 |
| 5.3.9 生物信息学分析 |
| 5.3.10 数据统计及分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 受试者基础特征 |
| 5.4.2 CCFM1040 对哮喘受试者症状的作用 |
| 5.4.3 CCFM1040 对变应性鼻炎受试者症状的作用 |
| 5.4.4 CCFM1040 对变应性鼻炎受试者生活质量作用 |
| 5.4.5 CCFM1040 调节变应性鼻炎受试者总体肠道菌群 |
| 5.4.6 CCFM1040 改变变应性鼻炎受试者肠道菌群组成 |
| 5.4.7 CCFM1040 调节变应性鼻炎受试者肠道菌群基因功能组成 |
| 5.4.8 CCFM1040 干预的安全性和不良事件 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ:作者在攻读博士期间取得的成果 |
| 附录Ⅱ |
| 附录Ⅲ |
（5）严重过敏反应实践指南2020版更新要点（论文提纲范文）
| 1 指南主要针对5个问题进行了更新 |
| 2 指南中一些关键的临床建议 |
（6）基于ELISA方法的卵类黏蛋白IgE线性表位研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、食物过敏原线性表位筛选方法的建立 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 仪器与器材 |
| 1.1.2 材料与试剂 |
| 1.1.3 试剂配制 |
| 1.1.4 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 代表性多肽的选择 |
| 1.2.2 包被浓度与包被条件的优化 |
| 1.2.3 封闭液优化 |
| 1.2.4 抗原浓度优化 |
| 1.2.5 血清稀释度优化 |
| 1.2.6 血清孵育条件优化 |
| 1.2.7 二抗工作浓度优化 |
| 1.2.8 阴性和阳性临界值的确定 |
| 1.2.9 敏感性实验结果 |
| 1.2.10 重复性实验结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、卵类粘蛋白IgE线性表位解析及其应用研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 仪器与器材 |
| 2.1.2 材料与试剂 |
| 2.1.3 试剂配制 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 研究对象特征 |
| 2.2.2 血清卵类黏蛋白特异性IgE抗体检测 |
| 2.2.3 血清表位特异性IgE抗体检测 |
| 2.2.4 阴性和阳性临界值的确定 |
| 2.2.5 血清表位多肽反应频率 |
| 2.2.6 血清表位sIgE抗体异质性 |
| 2.2.7 血清表位sIgE抗体异质性与临床症状相关 |
| 2.2.8 血清表位sIgE抗体异质性的细胞生物学研究 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 食物过敏原sIgE抗体活性检测 |
| 2.3.2 效应细胞的激活机制 |
| 2.3.3 表位sIgE抗体异质性强度及其价值 |
| 2.3.4 卵类黏蛋白表位研究 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 食物过敏的基础与临床研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）变应性鼻炎中MiR-146a调控TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 MIR-146A在变应性鼻炎患者中的研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 MIR-146A对黏膜组织中TRAF6/NF-KB信号通路的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MIR-146A在变应性鼻炎小鼠模型中的作用与机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 综述 变应性鼻炎:发病机制、诊断以及治疗 |
| 参考文献 |
| 个人简历及读博期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）神经源性炎症反应在过敏性鼻结膜炎鼻眼之间相互作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、大鼠ARC模型的建立 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验对象 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 实验设计 |
| 1.1.4 一般观察 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、神经肽和神经生长因子在鼻眼的表达和作用 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 动物标本采集及处理 |
| 2.1.3 Real-TimePCR检测鼻粘膜和结膜组织中神经肽和神经生长因子的表达 |
| 2.1.4 Western blotting实验检测鼻粘膜和结膜组织中神经肽和神经生长因子的表达 |
| 2.1.5 免疫组化检测鼻粘膜和结膜组织中神经肽和神经生长因子的表达 |
| 2.1.6 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 Real-Time PCR检测结果 |
| 2.2.2 Western blotting实验检测结果 |
| 2.2.3 免疫组化实验检测结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 过敏性鼻结膜炎概念的提出 |
| 2.3.2 过敏性鼻结膜炎的流行病学及影响 |
| 2.3.3 过敏性鼻结膜炎的危险因素 |
| 2.3.4 过敏性鼻结膜炎的研究现状 |
| 2.3.5 过敏性鼻结膜炎眼部症状的发病机制 |
| 2.3.6 过敏性鼻结膜炎与神经源性炎症反应 |
| 2.3.7 国内外对过敏性鼻结膜炎的认识与治疗现状 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 神经源性炎症反应在过敏性鼻结膜炎的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）过敏性鼻炎皮下免疫治疗专家共识2015（论文提纲范文）
| 流行状况 |
| 过敏性鼻炎主要治疗方法 |
| 1避免接触过敏原 |
| 2药物治疗 |
| 3免疫治疗 |
| 4其他治疗 |
| 5健康教育 |
| 特异性免疫治疗的重要意义 |
| 1免疫治疗的分类 |
| 2药物经济学评价 |
| 特异性免疫治疗在国内开展的历史和现状 |
| 过敏原疫苗的标准化 |
| 过敏性鼻炎的临床症状评估 |
| 过敏性鼻炎的体内诊断 |
| 体外血清诊断流程(包括常用设备) |
| 慢性鼻炎的分类 |
| 1过敏性鼻炎 |
| 2非过敏性鼻炎 |
| 3职业性鼻炎 |
| 4鼻炎综合征 |
| 过敏性鼻炎的鉴别诊断 |
| 1急性鼻炎(普通感冒) |
| 2血管运动性鼻炎 |
| 3 NARES |
| 4妊娠期鼻炎 |
| 5药物性鼻炎 |
| 过敏性鼻炎和慢性鼻-鼻窦炎 |
| 局部过敏性鼻炎与过敏性鼻炎的鉴别诊断 |
| 皮下免疫治疗的适应证 |
| 皮下免疫治疗的禁忌证 |
| 1伴有未控制的哮喘或重度哮喘以及不能逆转的呼吸道阻塞性疾病(如肺气肿) |
| 2患者正在使用β-受体阻滞剂治疗 |
| 3患者正在使用血管紧张素转化酶抑制剂治疗 |
| 4伴有心血管功能不全者 |
| 5严重的免疫性疾病,包括自身免疫性疾病和免疫缺陷性疾病 |
| 6患者伴发恶性肿瘤 |
| 7患者有严重的心理疾病、缺乏依从性或无法理解治疗的风险与局限性 |
| 8不应在妊娠期开始进行SCIT |
| 9患者在SCIT单次注射之前有急性感染、发热或接种其他疫苗等情况,应暂停注射 |
| 10严重的特应性湿疹 |
| 11 5岁以下儿童 |
| 开展皮下免疫治疗的基本要求 |
| 皮下免疫治疗的方案 |
| 延误注射剂量的调整策略 |
| 皮下免疫治疗不良反应分级和处理 |
| 严重过敏反应的诊治 |
| 1临床诊断标准 |
| 2初始治疗 |
| 3特殊患者处理 |
| 4后续治疗 |
| 5预防过敏反应复发 |
| 皮下免疫治疗的药物应用 |
| 皮下免疫治疗的临床疗效观察 |
| 皮下免疫治疗的疗效评价 |
| 1疗效评价指标 |
| 2疗效评价标准 |
| 3疗效评价方法 |
四、肾上腺素治疗过敏症的证据（论文参考文献）
- [1]EAACI和WAO严重过敏反应指南长期管理解读及证据分析[J]. 骆兵,张紫薇,葛卫红,汪小海. 医药导报, 2021(11)
- [2]EAACI与WAO严重过敏反应指南药物急救管理解读及证据分析[J]. 张紫薇,骆兵,葛卫红,汪小海. 医药导报, 2021(11)
- [3]围手术期过敏性休克药物治疗研究进展[J]. 汤春艳,汪小海,陈洁,葛卫红. 医药导报, 2021(11)
- [4]乳杆菌对呼吸道过敏缓解的作用及机制研究[D]. 李凌智. 江南大学, 2021(01)
- [5]严重过敏反应实践指南2020版更新要点[J]. 顾建青. 中华临床免疫和变态反应杂志, 2020(05)
- [6]基于ELISA方法的卵类黏蛋白IgE线性表位研究[D]. 李柳栩. 天津医科大学, 2020(06)
- [7]变应性鼻炎中MiR-146a调控TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路的实验研究[D]. 王佳. 郑州大学, 2020(02)
- [8]中国过敏性哮喘诊治指南（第一版,2019年）[J]. TheRespiratoryAllergyGroupofChineseSocietyofAllergy;TheAsthmaGroupofChineseThoracicSociety,ChineseMedicalAssociation. 中华内科杂志, 2019(09)
- [9]神经源性炎症反应在过敏性鼻结膜炎鼻眼之间相互作用的研究[D]. 高晓葳. 天津医科大学, 2019(02)
- [10]过敏性鼻炎皮下免疫治疗专家共识2015[J]. 中国过敏性鼻炎研究协作组. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2015(08)